A hipótese do cérebro crítico postula que as redes neuronais operariam em um regime de atividade crítica, pois nela, o sistema otimizaria a transmissão, armazenamento e processamento de informação, a faixa dinâmica, entre outros. A hipótese vem ganhando força ao longo dos anos graças a acumulação de evidencia experimental. Foi proposto que a criticalidade auto-organizada (SOC) seria o mecanismo pelo qual estas redes alcançariam o regime crítico sem necessidade de um ajuste externo dos parâmetros da rede. No entanto, esta proposta apresenta problemas. Primeiro, nos diferentes modelos, a criticalidade existe somente no limite de estímulos externos nulos. Segundo, para sistemas dissipativos, como é o caso das redes neuronais biológicas, não é possível obter SOC, mas somente uma forma fraca chamada de quase-criticalidade auto-organizada (SOqC); processo no qual o sistema oscilaria no entorno do ponto crítico. O segundo problema não afeta a hipótese, pois na concepção atual da mesma, é esperado que as redes neuronais oscilem entre o regime sub-crítico e levemente super-crítico. No entanto, o problema relativo a necessidade de campos externos nulos reduz consideravelmente a plausibilidade da hipótese, pois circuitos neuronais estão submetidos a estímulos provenientes de outras regiões do cérebro e de sistemas sensoriais. Nesta dissertação, estudamos um modelo de neurônios estocásticos integra-dispara com vazamento em redes aleatórias esparsas. Por meio de trabalho analítico e simulações computacionais mostramos que uma solução aos problemas citados pode ser obtida por meio de mecanismos homeostáticos locais (dinâmica de retro-alimentação local) atuando sobre os pesos sinápticos, o ganho neuronal e o limiar de disparo dos neurônios. Os resultados indicam que o mecanismo proposto opera satisfatoriamente sempre e quando exista uma separação entre as escalas de tempo das dinâmicas homeostáticas e seja realizado um ajuste de caráter local em um hiper-parâmetro do sistema homeostático. A inclusão de neurônios inibitórios e plasticidade sináptica inibitórias não afeta o comportamento do modelo homeostático. Observamos também que o sistema homeostático responde com uma faixa dinâmica próxima ao valor ótimo, quando é submetido a variações tipo degrau no estímulo externo, indicando que as vantagens da operação quase-critica são conservadas.

The critical brain hypothesis postulates that neuronal networks should operate in a critical state, because in it, the system would optimize the transmission, storage and processing of information, sensitivity to external stimuli, among others. This hypothesis has been gaining strength over the years thanks to the accumulation of experimental evidence. It was proposed that self-organized criticality (SOC) would be the mechanism by which these networks would evolve towards criticality without the need for an external adjustment of the network parameters. However, this proposal has some problems. First, in the models, criticality exists only in the limit of zero effective external drive (stimuli). Second, in dissipative systems, as biological neuronal networks, SOC is not possible, but only a weak form called self-organized quasi-criticality (SOqC); process in which the system oscillates around the critical point. The second problem does not affect the hypothesis, because in its current conception, it is expected that neuronal networks oscillate between sub-critical and slightly super-critical states. However, the problem related to the need for zero external fields considerably reduces the plausibility of the hypothesis, since neuronal circuits are subject to stimuli from other regions of the brain and from sensory systems. In this dissertation, we study an integrate-fire stochastic neuron model in sparse random networks. Through analytical approximations and computational simulations, we show that the solution to the aforementioned problem can be obtained through local homeostatic mechanisms (local feedback dynamics) acting on synaptic weights, neuronal gain and neuron firing threshold. The results indicate that the proposed mechanism operates satisfactorily whenever there is a separation between the time scales of homeostatic dynamics and a local adjustment is made to a hyper-parameter of the homeostatic system. The inclusion of inhibitory neurons and inhibitory synaptic plasticity does not affect the behavior of the homeostatic model. We also observed that the homeostatic system responds with a dynamic range close to the optimal value, when subjected to external stimulus variations.