• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.87.2014.tde-05012015-152951
Documento
Autor
Nome completo
Amanda Roque Martins
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2014
Orientador
Banca examinadora
Hirabara, Sandro Massao (Presidente)
Alberici, Luciane Carla
Barbuto, Jose Alexandre Marzagao
Damasceno, Nágila Raquel Teixeira
Silveira, Leonardo dos Reis
Título em português
Efeitos da suplementação com óleo de peixe sobre a resistência à insulina e a função mitocondrial no músculo esquelético de camundongos alimentados com dieta hiperlipídica.
Palavras-chave em português
Ácidos graxos w-3
Metabolismo muscular
Mitocôndria
Resistência à insulina
Resumo em português
Ácidos graxos w-3 são conhecidos por melhorar a sensibilidade à insulina e a homeostase da glicose em modelos animais de resistência à insulina (RI). Esses efeitos tem sido relacionados a diferentes mecanismos e estudos recentes sugerem um papel importante da mitocôndria. Por isso, avaliamos a influência da suplementação com óleo de peixe (fonte rica em w-3) sobre a fisiologia mitocondrial no músculo esquelético resistente à insulina. Camundongos C57B1/6 machos, 8 semanas/idade, foram distribuídos em 4 grupos: dieta normolipídica (C), dieta hiperlipídica (H), C + óleo de peixe (CP) and H + óleo de peixe (HP). O menor consumo de O2 induzido pela dieta hiperlipídica foi associado à elevada produção de EROs, à menor trancrição de PGC1a, ATM, NRF1 e TFAM, e também à redução da fosforilação de Akt. Esses efeitos foram parcialmente prevenidos pelo óleo de peixe, que elevou a respiração, bem como o conteúdo de ICATs, a ativação de Akt e AMPK, e expressão de ATM, catalase e proteínas envolvidas na biogênese e função mitocondrial (PGC1a, PPARa, CPT1). A suplementação com óleo de peixe protege contra a RI no músculo esquelético reduzindo a produção de EROs, que parece exercer papel central na regulação da função mitocondrial através de mecanismo envolvendo a proteína ATM.
Título em inglês
Effects of fish oil supplementation on insulin resistance and mitochondrial function on skeletal muscle of mice fed a high-fat diet.
Palavras-chave em inglês
w-3 fatty acids
Insulin resistence
Mitochondria
Muscle metabolism
Resumo em inglês
Omega-3 fatty acids are suggested to improve insulin sensitivity and glucose homeostasis in animal models of insulin resistance. These beneficial effects have been linked to different mechanisms and recent studies suggest that it may also converge to mitochondria. So we evaluated the influence of fish oil (FO), a dietary source of w-3, on mitochondrial physiology in skeletal muscle of high-fat fed mice. C57B1/6 male mice, 8 weeks-old, were randomly divided in 4 groups: control diet (C), high-fat diet (H), C + FO (CP) and H + FO (HP). The lower O2 consumption induced by high-fat diet was associated with elevated ROS production, decreased transcription of PGC1a, ATM, NRF1 and TFAM, and also reduced Akt phosphorylation. These effects were partially prevented by FO, increasing muscle O2 consumption, as well as ICAT content, activation of Akt, AMPK, and up-regulating mRNA expression of ATM, catalase and mitochondrial proteins (PGC1a, PPARa, CPT1). Dietary FO protected mice from diet-induced insulin resistance in skeletal muscle by reducing ROS production, which may exert a key role in the regulation of mitochondrial function through a mechanism involving the protein ATM.
 
AVISO - A consulta a este documento fica condicionada na aceitação das seguintes condições de uso:
Este trabalho é somente para uso privado de atividades de pesquisa e ensino. Não é autorizada sua reprodução para quaisquer fins lucrativos. Esta reserva de direitos abrange a todos os dados do documento bem como seu conteúdo. Na utilização ou citação de partes do documento é obrigatório mencionar nome da pessoa autora do trabalho.
Data de Publicação
2015-01-06
 
AVISO: Saiba o que são os trabalhos decorrentes clicando aqui.
Todos os direitos da tese/dissertação são de seus autores
Centro de Informática de São Carlos
Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP. Copyright © 2001-2018. Todos os direitos reservados.