INTRODUÇÃO: Há evidências de modulação da excitabilidade do córtex motor por informações cerebelares, em animais e humanos. O objetivo deste estudo foi comparar a assimetria inter-hemisférica de excitabilidade cortical entre indivíduos com infarto cerebelar na fase crônica e controles saudáveis, através de estimulação magnética transcraniana. MÉTODOS: Foram incluídos sete indivíduos com infarto cerebelar (> 4 meses pós-infarto) e sete controles saudáveis. Cada participante foi submetido a uma sessão de estimulação magnética transcraniana do córtex motor no hemisfério direito e no hemisfério esquerdo, para a realização de medidas de excitabilidade e a determinação de assimetrias entre os hemisférios cerebrais. Os seguintes parâmetros de excitabilidade cortical foram avaliados: limiar motor de repouso, facilitação intracortical, inibição intracortical, relação entre amplitudes de potenciais evocados motores e amplitudes de ondas M, com intensidade de estimulação correspondendo ao limiar motor de repouso, a 130% do limiar motor de repouso, e a 100% da capacidade máxima do estimulador. RESULTADOS: Houve diferença significante na assimetria inter-hemisférica da inibição intracortical entre os grupos (teste de Mann-Whitney, p=0,048). Em todos os indivíduos com infartos cerebelares, a inibição intracortical foi menor no córtex motor primário contralateral ao infarto cerebelar, em comparação ao córtex motor ipsilateral. Houve ainda correlação significante entre o tempo de ocorrência do infarto cerebelar e a assimetria da inibição intracortical (r=0,91, p=0,004). Os demais parâmetros avaliados não apresentaram diferença significante entre os dois hemisférios em ambos os grupos. CONCLUSÕES: Estes resultados indicam que, em indivíduos com infarto cerebelar na fase crônica, ocorre desinibição do córtex motor contralateral. Avaliados em conjunto com estudos realizados em indivíduos com infartos cerebelares na fase subaguda, apoiam a hipótese de que alterações na inibição intracortical passam por modificações dinâmicas em diversas fases após um infarto cerebelar

INTRODUCTION: There is evidence of modulation of excitability of the motor cortex by cerebellar and somatosensory input in animals and humans. The goal of this study was to compare the inter-hemispheric asymmetry of cortical excitability in humans with cerebellar infarcts and healthy controls. METHODS: In order to evaluate inter-hemispheric asymmetry, seven individuals with cerebellar infarcts (> 4 months post-infarct) and seven healthy subjects were evaluated. There were no significant differences in age or gender between the groups. Each participant was submitted to one session of transcranial magnetic stimulation of the motor cortex of the right and left hemispheres, to determine asymmetries in excitability between the cerebral hemispheres. The following parameters of cortical excitability were evaluated: resting motor threshold, intracortical facilitation, intracortical inhibition, the relationship between motor evoked potential amplitudes and M-wave amplitudes. Three stimulation intensities were used: resting motor threshold, 130% of the resting motor threshold, and the stimulator's maximum output. RESULTS: There was a significant difference in inter-hemispheric asymmetry of intracortical inhibition between the groups (Mann-Whitney test, p=0.048). For all individuals with cerebellar infarcts, intracortical inhibition was lower in the primary motor cortex contralateral to the cerebellar infarction, compared to the ipsilateral motor cortex. There was also a significant correlation between the time elapsed since the cerebellar infarction and asymmetry of intracortical inhibition (r=0.91, p=0.004). The other variables evaluated were not significantly different between the two hemispheres in either group. CONCLUSIONS: These results indicate that disinhibition of the contralateral motor cortex occurs in individuals with chronic cerebellar infarcts. Taken together with studies performed in individuals with cerebellar infarcts in the subacute phase, these results support the hypothesis that changes in intracortical inhibition undergo dynamic changes over time, after a cerebellar infarct