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Tese de Doutorado
Documento
Autor
Nome completo
Telma Tiemi Schwindt
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2001
Orientador
Banca examinadora
Armelin, Hugo Aguirre (Presidente)
Araujo, Pedro Soares de
Ho, Paulo Lee
Martins, Antonio Roberto
Pesquero, João Bosco
Strauss, Bryan Eric
Título em português
Papel de ciclina D1 na interação entre FGF-2, ACTH e outros peptídeos na sinalização em células adrenocorticais Y-1
Palavras-chave em português
Biologia celular
Biologia molecular
Células Y-1
Ciclinas
Ciclo celular
Ciclo celular (Controle; Fases)
Fatores de crescimento
Sinalização celular
Vetores de expressão
Resumo em português
O principal controle do ciclo celular de mamíferos, que é dividido em G0/G1/S/G2/M, ocorre na transição G0→G1→S. Nesta tese mostramos que a proteína ciclina D1 desempenha um papel fundamental nos circuitos de transdução de sinais que regulam a transição G0→G1→S na linhagem Y-1 de células adrenocorticais de camundongo. Esta conclusão não é surpreendente, uma vez que, ao longo dos últimos anos, muitos laboratórios contribuíram para estabelecer a noção de que a atividade das diversas formas do complexo ciclina/CDK é essencial para a transição G0→G1→S, e também para outras etapas do ciclo celular. Em células Y-1, FGF-2 induz tardiamente (5-6h) a expressão do gene e da proteína ciclina D 1, através de um processo dependente de síntese de proteínas. Peptídeos hipofisários não identificados e vasopressina bloqueiam a indução de ciclina DI, antagonizando FGF-2. Por este mecanismo, vasopressina exerce um efeito anti-mitótico, bloqueando a transição G0→G1→S promovida por FGF-2. ACTH, que também exibe um forte efeito anti-mitótico sobre FGF-2 não afeta a indução de ciclina D1. A transfecção dupla de uma forma induzível de c-Myc (MycER) e constitutiva do cDNA de ciclina D1, em presença de ACTH mimetiza a ação mitogênica de FGF-2 em células Y-1 no estado G0. Estes resultados mostram que, em células adrenocorticais, c-Fos, c-Jun, c-Myc e ciclina D1 agem de forma independente e complementar, sendo necessários para a transição G0→G1→S do ciclo celular.
Título em inglês
Role of cyclin D1 in the interaction between FGF-2, ACTH and other peptides in Y-1 adrenocortical cell signaling
Palavras-chave em inglês
Cell cycle
Cell signaling (Cellular cycle)
Cyclins
Expression vectors
Growth factors
Y-1 cells
Resumo em inglês
The main control of mammalian cell cycle, which is divided in G0/G1/S/G2/M, occurs in G0→G1→S transition. In this work we show that cyclin D1 protein plays a key role in signal transduction circuits underlying the G0→G1→S transition of mouse Y-1 adrenocortical cell line. This conclusion is not surprising, once in the last years, many laboratories have contributed to establish the notion that the activity of the distinct forms of cyclin/CDK complexes is essential for the G0→G1→S transition, and also for other phases transition of cell cycle. In Y-1 cells, FGF-2 causes a delayed (5-6h) induction of cyclin D1 gene and protein, through a process dependent on protein synthesis. Hypophisary peptides, not identified, as well as vasopressin, block cyclin D1 induction, antagonizing FGF-2. By this mechanism, vasopressin exert an antimitotic effect, blocking G0→G1→S transition promoted by FGF-2. ACTH, which also exhibit a strong anti-mitotic effect upon FGF-2, does not affect cyclin D1 induction. Double transfection of inducible c-Myc (MycER) and constitutive cyclin D1 cDNA, in the presence of ACTH, mimics the mitogenic action of FGF-2 in G0 Y-1 cells. Altogether, these results show that, in adrenocortical cells, c-Fos, c-Jun, c-Myc and cyclin D1 act in an independent and complementary manner, being necessary for the G0→G1→S transition of cell cycle.
 
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Data de Publicação
2019-04-23
 
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