• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.42.2008.tde-04082008-130026
Documento
Autor
Nome completo
Julie Takada
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2008
Orientador
Banca examinadora
Lima, Fabio Bessa (Presidente)
Fortes, Zuleica Bruno
Nery, Márcia
Saad, Mario Jose Abdalla
Sannomiya, Paulina
Título em português
A manutenção do tecido adiposo é fundamental para o controle metabólico do diabetes mellitus induzido em ratos.
Palavras-chave em português
Diabetes
Expressão gênica
Lipogênese
Metabolismo de glicose
Resistência à insulina
Tecido adiposo
Resumo em português
A forte associação entre obesidade e resistência à insulina denota a participação do tecido adiposo na patogênese das anormalidades metabólicas encontradas no Diabetes Mellitus (DM). Entretanto, a falta de tecido adiposo também pode desencadear sérias complicações metabólicas. O objetivo deste trabalho foi verificar o papel do tecido adiposo sobre as anormalidades metabólicas apresentadas pelo modelo experimental de DM induzido por estreptozotocina no período neonatal em ratos, caracterizado pela reduzida massa adiposa e presença de resistência à insulina na idade adulta. Cinco grupos de animais foram experimentados: controle não diabético (C); diabéticos tratados com: insulina (I); pioglitazona (P); ou metformina (M) e; grupo diabético não tratado (D). Verificamos que apenas os grupos I e P recuperaram o peso corporal e a massa adiposa, concomitante à uma melhora na responsividade à insulina. A normalização da massa adiposa observada nos grupos I e P está relacionada a aumento na expressão gênica de fatores de transcrição diretamente relacionados à adipogênese, assim como a um aumento na incorporação de glicose em lípides. Assim, a manutenção da massa adiposa exerce um papel-chave no controle metabólico apresentado por este modelo experimental.
Título em inglês
The maintenance of adipose tisssue is necessary to the metabolic control of diabetes mellitus induced in rats.
Palavras-chave em inglês
Adipose tissue
Diabetes
Gene expression
Glucose metabolism
Insulin resistance
Lipogenesis
Resumo em inglês
A strong relationship between obesity and insulin resistance denotes the participation of adipose tissue in the pathogenesis of metabolic abnormalities seen in Diabetes Mellitus (DM). However, not only the excess, but the lack of adipose tissue can also trigger serious metabolic complications. The present study aimed to verify the role of adipose tissue on metabolic abnormalities seen in a DM experimental model induced by streptozotocin during neonatal period in rats, characterized by reduced adipose mass and presence of insulin resistance during adulthood. Five experimental groups were performed: non-diabetic control (C); treated diabetic with: insulin (I); pioglitazone (P); or metformin (M) and; non-treated diabetic (D). We verified that only I and P groups recovered body weight and adipose mass, concomitant to an improvement of insulin responsiveness The normalization of adipose mass in groups I and P is related to increased gene expression of transcription factors directly related to adipogenesis as well as increase in glucose incorporation into lipids. Therefore the maintenance of adipose mass exerts a key role in the metabolic control presented by this experimental model.
 
AVISO - A consulta a este documento fica condicionada na aceitação das seguintes condições de uso:
Este trabalho é somente para uso privado de atividades de pesquisa e ensino. Não é autorizada sua reprodução para quaisquer fins lucrativos. Esta reserva de direitos abrange a todos os dados do documento bem como seu conteúdo. Na utilização ou citação de partes do documento é obrigatório mencionar nome da pessoa autora do trabalho.
Data de Publicação
2008-08-05
 
AVISO: Saiba o que são os trabalhos decorrentes clicando aqui.
Todos os direitos da tese/dissertação são de seus autores
Centro de Informática de São Carlos
Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da USP. Copyright © 2001-2018. Todos os direitos reservados.