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Dissertação de Mestrado
DOI
10.11606/D.42.2009.tde-08072009-150021
Documento
Autor
Nome completo
Walmir Cutrim Aragão Filho
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2009
Orientador
Banca examinadora
Condino Neto, Antonio (Presidente)
Muscara, Marcelo Nicolas
Roxo Júnior, Pérsio
Título em português
O papel do fator nuclear kappa B (NF-kB) e do eixo IL-12/23-IFN-g na ativação do sistema NADPH oxidase.
Palavras-chave em português
Déficit
Displasia ectodérmica anidrótica com imunodeficiência
Eixo IL-12/23-IFN-g
Fator nuclear kappa B
Imunologia
NADPH oxidase
Resumo em português
O sistema NADPH oxidase é um complexo enzimático gerador de superóxido. O NF-kB é um fator de transcrição envolvido no controle da expressão de diversos genes ligados à resposta inflamatória. Defeitos no eixo IL-12/23-IFN-g resultam em infecções recorrentes e à susceptibilidade mendeliana a micobacterioses, podendo diminuir a expressão do componente gp91-phox da NADPH oxidase. Estudamos qual é a relação direta do NF-kB e de defeitos no eixo IL-12/23-IFN-g na regulação dos genes CYBA, NCF1, NCF2 e NCF4 do sistema NADPH oxidase humano em células U937, células B EBV transformadas provenientes de pacientes com EDA-ID, DGC, ou de pacientes com defeitos no eixo IL-12/23-IFN-g. A expressão dos genes NCF1 e NCF2 foi diminuída em células com defeitos no eixo (IFNGR1 e INFGR2) e em células U937 IkB S32A/S36A. A expressão do gene NCF1 também foi diminuída em células EDA-ID S32I e em células EDA-ID NEMO/IKKg W420X. O NF-kB e os IFNGR1 e INFGR2 são necessários para a expressão dos genes NCF1 e NCF2 e para a ativação do sistema NADPH oxidase humano neste sistema modelo.
Título em inglês
The role of nuclear factor kappa B (NF-kB) and the IL-12/23-IFN-g axis in the activation of the NADPH oxidase system.
Palavras-chave em inglês
Anhidrotic ectodermal dysplasia with immunodeficiency
Axis IL-12/23-IFN-gama
Deficit
Immunology
NADPH oxidase
Nuclear factor kappa B
Resumo em inglês
The NADPH oxidase system is an enzymatic complex that generates superoxide. The NF-kB is a transcriptional factor involved in the expression of several genes related to the inflammatory response. The IL-12/23-IFN-g axis defects lead to recurrent infections and to the mendelian susceptibility of mycobacterial disease (MSMD), and they can decrease the gp91-phox expression (a NADPH oxidase component). We studied the NF-kB and the IL-12/23-IFN-g axis defects consequences on the regulation of CYBA, NCF1, NCF2 and NCF4 genes of the human NADPH oxidase system in U937 cells, and in B EBV cells from patients with EDA-ID, DGC, or patients with IL-12/23-IFN-g axis defects. The NCF1 and NCF2 gene expression was decreased in IL-12/23-IFN-g axis defects cells (IFNGR1 and INFGR2) and in U937 IkB S32A/S36A cells. NCF1 gene expression was decreased in EDA-ID S32I and in EDA-ID NEMO/IKKg W420X cell lineages. The NF-kB and the IFNGR1 and INFGR2 are necessary for NCF1 and NCF2 gene expression and activation of the human NADPH oxidase in this model system.
 
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Data de Publicação
2009-08-17
 
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