A hipotermia é uma das respostas presentes em casos mais graves de sepse. Em modelos animais, essa hipotermia parece regulada e pode ter valor adaptativo quando a febre torna-se uma ameaça ao hospedeiro. A leptina é um hormônio produzido pelo tecido adiposo e está envolvido com balanço energético. Geralmente descrita como pró-inflamatória, a leptina ainda tem o seu papel controverso. Neste trabalho, avaliamos a leptina em doses fisiológicas em modelo de choque endotóxico em ratos. A leptina mostrou-se anti-inflamatória atenuando a hipotermia e a hipotensão induzidas por lipopolissacarídeo bacteriano (LPS) e reduzindo a secreção de TNF-α. O mesmo efeito não foi observado quando infundida no sistema nervoso central. In vitro, a leptina não alterou a produção de TNF-α, IL-1β e IL-10 em macrófagos peritoneais e alveolares estimulados com LPS. Podemos concluir que, em doses fisiológicas, a leptina pode atuar em outras células da periferia que contêm seu receptor alterando a produção de TNF-α e mediando a inflamação sistêmica.

Hypothermia is associated with most severe cases of sepsis. In animal models, this hypothermia may be regulated and may have adaptive value when fever becomes harmful to the host. Leptin is a hormone produced by fat tissue and involved in energy balance. Generally described as pro-inflammatory, leptin also has its controversial role. In this paper, we evaluate leptin in physiologic doses in model of endotoxin shock in rats. Leptin was found to be anti-inflammatory attenuating hypothermia and hypotension induced by bacterial lipopolysaccharide (LPS) and also reducing TNF-α secretion. The same effect was not observed when infused into the central nervous system. In vitro, leptin did not change the TNF-α, IL-1β and IL-10 in peritoneal and alveolar macrophages stimulated with LPS. We can conclude that in physiologic doses, leptin can act on other peripheric cells that contain its receptor, changing TNF-α production and mediating systemic inflammation.