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Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.41.2006.tde-06072006-171539
Documento
Autor
Nome completo
Merari de Fatima Ramires Ferrari
E-mail
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2006
Orientador
Banca examinadora
Chadi, Debora Rejane Fior (Presidente)
Heimann, Joel Claudio
Machado, Benedito Honório
Markus, Regina Pekelmann
Santos, Robson Augusto Souza dos
Título em português
"Efeito modulatório da nicotina sobre a neurotransmissão em núcleos encefálicos responsáveis pelo controle cardiovascular em ratos geneticamente hipertensos e normotensos"
Palavras-chave em português
cultura de neurônios
hibridização in situ
hipertensão
HPLC
imunohistoquímica
neurotransmissão
nicotina
PCR em tempo real
radioautografia
sistema nervoso central
western blotting
Resumo em português
As ações cardiovasculares decorrentes do tabagismo devem-se principalmente à nicotina. O alcalóide exerce suas funções quando na corrente sangüínea, mas também atravessa a barreira hemato-encefálica onde pode participar da regulação de sistemas de neurotransmissão importantes para o controle central da pressão arterial e, eventualmente, desenvolvimento da hipertensão. Portanto, o abuso à nicotina pode ser especialmente relevante para indivíduos com predisposição genética à hipertensão. Desta forma, os objetivos do presente trabalho foram o de estudar os sistemas de neurotransmissão em núcleos encefálicos envolvidos no controle cardiovascular após tratamento crônico periférico com nicotina, assim como avaliar a influência da nicotina sobre o desenvolvimento da hipertensão essencial em ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e compará-los a ratos normotensos (WKY). Para isso, utilizaram-se técnicas como a imunohistoquímica, análise da ligação de receptores, hibridização in situ, cultura de células neuronais e gliais, PCR em tempo Real e Western Blotting. Nossos resultados demonstraram que o tratamento crônico com nicotina não só antecipou o desenvolvimento como também intensificou a hipertensão nos animais SHR. Os ratos WKY não tiveram a pressão arterial alterada. De modo geral, o efeito do alcalóide sobre os sistemas catecolaminérgico e do neuropeptídeo Y não parece ter relação com a antecipação e a intensificação da hipertensão nos ratos SHR. O sistema glutamatérgico está, pelo menos em parte, relacionado à antecipação e intensificação da hipertensão em ratos SHR após exposição crônica à nicotina. O tratamento com nicotina gerou evidências de que o alcalóide interage com o sistema angiotensinérgico a fim de promover a hipertensão em ratos SHR. Por fim, os resultados apresentados aqui indicam que a nicotina modula diferentes sistemas de neurotransmissão, os quais podem estar envolvidos na antecipação e intensificação da hipertensão em ratos SHR submetidos ao tratamento com nicotina.
Título em inglês
"Nicotine modulatory effects on neurotransmiter systems in the cardiovascular brain areas of spontaneously hypertensive and normotensive rats"
Palavras-chave em inglês
central nervous system
HPLC
hypertension
immunohistochemistry
in situ hybridization
neuron culture
neurotransmission
nicotine
radioautography
real time PCR
western blotting
Resumo em inglês
Nicotine is one of the most important agents for cardiovascular diseases in tobacco smoking. This alkaloid acts in the blood stream, but it also crosses the blood-brain-barrier and participate in the regulation of pivotal neurotransmitter systems for the blood pressure control and, eventually, for hypertension development. In this context, nicotine abuse could be very relevant to individuals carrying genetic factors to hypertension. The objectives of the present work were to study neurotransmitter system in brain cardiovascular areas involved in the control of blood pressure after chronic peripheral nicotine exposure, as well as to evaluate nicotine influence on essential hypertension development in spontaneously hypertensive (SHR) and normotensive rats (WKY). By means of immunohistochemistry, binding, in situ hybridization, neuron and glial culture, real time PCR and Western Blotting, we have demonstrated that chronic treatment with nicotine not only anticipated but also intensified hypertension on SHR. WKY rats did not showed any change on blood pressure. We observed no evidences of the involvement of neuropeptide Y and catecolamines systems in the development of hypertension after nicotine treatment. However, it seems that the glutamatergic system is, at least in part, responsible for the hypertension development after chronic nicotine exposure. To study the angiotensinergic system we cultivated neuron and glial cells from SHR and WKY rats and treated them with nicotine. The responses of this system agree with the hypothesis that nicotine interacts with angiotensin to promote hypertension only in the hypertensive strain. In conclusion, results presented herein support the hypothesis that nicotine modulates neurotransmitter systems that might have relevant functions in the development and intensification of hypertension in SHR.
 
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merariferrari.pdf (9.69 Mbytes)
Data de Publicação
2006-09-15
 
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