A ulceração aftosa recorrente (UAR) é considerada a doença ulcerativa mais frequente da cavidade bucal. Sua etiopatogenia ainda não está plenamente esclarecida, embora inúmeros fatores locais e sistêmicos já tenham sido a ela associados. Recentemente, a resposta imune anormal do tipo celular tem sido considerada a responsável pela lesão bucal na UAR, favorecendo uma resposta imunológica pró-inflamatória do tipo Th1, em conjunto com alterações em linfócitos T regulatórios. Sendo assim, o objetivo do presente estudo foi realizar análise da expressão gênica da FOXP3, MIP-3? e Interleucinas 2, 10 e 35 em pacientes com ulceração aftosa recorrente, por meio de estudo caso-controle. Os pacientes do grupo caso apresentavam quadros frequentes de UAR com pelo menos um ano de manifestação de surtos ulcerativos e história negativa de condições sistêmicas ou locais interferentes com a expressão das UAR. Estes foram submetidos a biópsia de lesão ulcerativa recente para a análise molecular. Os pacientes do grupo controle apresentavam história negativa de UAR, mucosa clinicamente saudável, e doaram voluntariamente fragmento de mucosa saudável para análise molecular, quando submetidos a procedimentos cirúrgicos como exodontia de terceiros molares ou biópsias ósseas. Todos os pacientes foram incluídos no grupo de pesquisa apenas após anuência com termo de consentimento livre e esclarecido. Submeteram-se a exame clínico, realizaram exames complementares para controle da saúde geral e suporte diagnóstico. Onze pacientes UAR e três controles voluntários compuseram a casuística estudada, sendo submetidos a biópsia de lesões de UAR ou de mucosa de revestimento sadia. As amostras de tecido bucal foram submetidas aos procedimentos laboratoriais de extração do RNA e análise da expressão gênica da FOXP3, MIP-3? e Interleucinas 2, 10 e 35 por meio da técnica de RT-PCR em tempo real. Não houve diferença significativa na expressão dos genes estudados entre as amostras de portadores de UAR e controles sadios. Concluímos que os genes aqui avaliados não parecem desempenhar papel distintivo na fase ulcerativa inicial das UAR, entretanto estudos adicionais são recomendados a fim de se verificar a real participação desses agentes da inflamação na expressão da doença.

Recurrent aphthous ulcers (RAU) is the most common ulcerative disease of the oral cavity. Its pathogenesis is poorly understood yet, although numerous local and systemic factors have been associated with it. Recently, abnormal immune response of cellular type has been considered responsible for the RAU oral lesions, promoting a pro-inflammatory immune response Th1-type, in conjunction with changes in regulatory T cells. Thus, the aim of this study was to analyze the gene expression of FOXP3, MIP-3? and interleukins 2, 10 and 35 in patients with recurrent aphthous ulceration through a case-control study. The case group of patients presented frequent RAU bouts with at least one year of manifestation of ulcerative outbreaks and negative history of local or systemic conditions interfering with the RAU expression. These patients were submitted to a biopsy procedure of a recent ulcerative lesion for molecular analysis. Patients in the control group presented no history of RAU, and agreed with a donation of a healthy mucosa fragment for molecular analysis when undergoing surgical procedures such as extraction of third molars or bone biopsies. All patients were included in the research group only after agreement with an informed consent. All subjects underwent clinical examination and were submitted to additional lab tests to check overall health and support diagnosis. Eleven RAU patients and three control volunteers composed the sample size and undergone biopsy of RAU lesions or healthy mucosal lining. The oral tissue samples were submitted to the laboratory procedures of RNA extraction and analysis of gene expression of FOXP3, MIP-3? and interleukins 2, 10, 35 by real time RT-PCR. There was no significant difference in gene expression between the studied samples of patients with RAU and healthy controls. It was concluded that the genes evaluated do not seem to play distinctive role in the initial ulcerative phase of RAU, however further studies are recommended in order to verify the actual participation of these inflammation agents in RAU expression.