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Thèse de Doctorat
DOI
10.11606/T.98.2014.tde-15072014-092630
Document
Auteur
Nom complet
Carolina de Campos Gonzaga
Adresse Mail
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2014
Directeur
Jury
Amodeo, Celso (Président)
Lorenzi Filho, Geraldo
Miranda, Roberto Dischinger
Moura, Sonia Maria Guimarães Pereira Togeiro de
Silva Júnior, Antonio Carlos Cordeiro
Titre en portugais
Avaliação dos efeitos da apneia obstrutiva do sono sobre a pressão arterial, metabolismos glicídico e lipídico, e marcadores inflamatórios em pacientes hipertensos
Mots-clés en portugais
Apneia do sono tipo obstrutiva
Hipertensão
Inflamação.
Pressão arterial
Resumé en portugais
Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) é frequente em portadores de hipertensão arterial. Ambas parecem compartilhar comorbidades como obesidade, diabetes, dislipidemia e inflamação. Entretanto, o efeito da AOS sobre tais alterações, assim como o papel da genética no controle da pressão arterial (PA) ainda são discutíveis. Objetivos: Avaliar o efeito da AOS sobre a PA, metabolismos glicídico e lipídico, e atividade inflamatória em hipertensos. Comparar suas características clínicas e laboratoriais, considerando a presença de hipertensão arterial resistente (HAR) e AOS. Avaliar genes possivelmente implicados nos mecanismos fisiopatológicos de controle da PA de acordo com a presença de HAR e AOS. Métodos: Os participantes foram divididos em 2 grupos, com HAR e sem HAR (não-HAR). Avaliados em relação às suas características clínicas, sono (polissonografia), monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA), laboratoriais e genéticas. Resultados: Incluídos 205 pacientes hipertensos (55,4 ± 10,1 anos), sendo 105 com HAR e 100 não-HAR. A AOS (índice de apneia e hipopneia > 15 eventos / hora) esteve presente em 34% dos HAR, sem diferença significante em relação aos não-HAR (28%). O grupo AOS grave apresentou maior proporção de homens (68%) comparados aos outros grupos de acordo com a classificação da AOS (p < 0,05). Pacientes com AOS grave exibiram menor descenso da PA diastólica no sono comparados aos com AOS moderada (12,4 ± 8,5 vs. 18,5 ± 11,5%, p < 0,05). Em todos os modelos que consideraram as características clínicas associadas à AOS e a HAR, concluiu-se que a AOS relacionou-se à menor PA diastólica apenas nas mulheres e em pacientes com HAR. Para o C4, os pacientes com AOS, independentemente do grau, apresentaram maiores médias do que a encontrada entre os pacientes sem AOS, mesmo após controle de variáveis (p = 0,019). Entre os HAR, comparado aos não-HAR, houve predomínio do sexo feminino, raça não branca, diabéticos, dislipidêmicos, e menor descenso da PA sistólica no sono. Foram encontradas maiores taxas de C4 mesmo após ajuste de variáveis no grupo HAR comparado aos não-HAR (24,4 ± 8,1 vs. 21,7 ± 6,9 mg/dL, p = 0,043). O grupo HAR apresentou maior latência do sono REM e eficiência do sono reduzida comparado ao não-HAR (146,6 ± 81,7 vs. 120,3 ± 70,8 min, p = 0,016; 73,5 ± 15,5 vs. 78,1 ± 11,2%, p = 0,016 respectivamente). Em relação às análises genéticas não foi observado resultado significante e relevante entre os polimorfismos ou na avaliação da expressão. Conclusão: A prevalência de AOS entre pacientes hipertensos é significativa e este diagnóstico associou-se somente no sexo feminino e em pacientes com HAR a menores valores de PA diastólica quando comparados aos sem AOS. Pacientes com AOS grave apresentaram menor descenso do sono da PA diastólica e maior inflamação. Os pacientes HAR comparados aos não-HAR apresentaram maior prevalência de fatores de risco cardiovascular e pior qualidade de sono. Estudos maiores e que avaliem não somente o DNA e a expressão de mRNA, mas suas funcionalidades, são necessários para melhor definir o papel da genética na HAR e AOS.
Titre en anglais
Effects of obstructive sleep apnea on blood pressure, glucose and lipid metabolism, and inflammatory biomarkers in hypertensive patients
Mots-clés en anglais
Blood pressure
Hypertension
Inflammation
Obstructive sleep apnea
Resumé en anglais
Background: Obstructive sleep apnea (OSA) is common in hypertensive patients. Both diseases seem to share comorbidities such as obesity, diabetes, dyslipidemia and inflammation. However, the effects of OSA on such alterations as well as the role of genetics in controlling blood pressure (BP) are still an arguable issue. Objective: To evaluate the effect of OSA on BP, glucose and lipid metabolism, and inflammatory activity in hypertensive patients. To compare clinical and laboratory analyzes characteristics, considering the presence of resistant hypertension (RH) and OSA. To assess genes possibly involved in the pathophysiological mechanisms of BP control according to the presence of RH and OSA. Methods: Patients were divided into 2 groups, with and without RH (non-RH). They were evaluated according to their clinical characteristics, sleep (polysomnography), ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), genetics and laboratory analyzes. Results: A total of 205 hypertensive patients (55.4 ± 10.1 years) were enrolled, 105 were RH and 100 non-RH. OSA (apnea and hypopnea index > 15 events / hour) was present in 34% of RH, with no significant difference compared to non-RH (28%). Severe OSA group had a higher proportion of male gender (68%) compared to other groups according to the classification of OSA (p < 0.05). Patients with severe OSA presented less sleep dip in diastolic BP compared with those with moderate OSA (12.4 ± 8.5 vs. 18.5 ± 11.5%, p < 0.05). All models in which the clinical characteristics associated with OSA and RH were considered, it was found that OSA was related to lower diastolic BP only in females, and in patients with RH. Despite adjustment of variables, and regardless of OSA rank, patients with OSA showed a higher average of C4 compared to patients without OSA (p = 0.019). RH group, compared to non-RH, presented a predominance of female gender, non-white race, diabetes, dyslipidemia, and decreased systolic BP dipping during sleep. The highest rates of C4 were found even after adjustment for variables in RH group compared to non-RH (24.4 ± 8.1 vs. 21.7 ± 6.9 mg / dL, p = 0.043). The RH group had a higher REM sleep latency and reduced sleep efficiency compared to non-HR (146.6 ± 81.7 vs. 120.3 ± 70.8 min, p = 0.016, 73.5 ± 15.5 vs. 78.1 ± 11.2 %, p = 0.016 respectively). Regarding genetic analyzes no significant and important results were observed between polymorphisms or expression evaluation. Conclusion: The prevalence of OSA among hypertensive patients is significant and this diagnosis was associated only in females and in patients with RH to lower levels of diastolic BP when compared to those without OSA. Patients with severe OSA had lower sleep dip in diastolic BP and increased inflammation. RH patients had a higher prevalence of cardiovascular risk factors and poorer sleep quality when compared to non-RH group. More comprehensive studies assessing not only the DNA and mRNA expression, but also their features, are required to better define the role of genetics in RH and OSA.
 
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Date de Publication
2014-09-01
 
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