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Thèse de Doctorat
DOI
10.11606/T.9.2011.tde-23082013-154210
Document
Auteur
Nom complet
Fabíola Branco Filippin Monteiro
Adresse Mail
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2010
Directeur
Jury
Campa, Ana (Président)
Farsky, Sandra Helena Poliselli
Giannella, Maria Lucia Cardillo Correa
Seelaender, Marilia Cerqueira Leite
Souza, Heraldo Possolo de
Titre en portugais
Papel da amilóide sérica A (SAA) nos processos de proliferação e diferenciação de pré-adipócitos 3T3-L1
Mots-clés en portugais
Adipogênese
Inflamação
Obesidade
Resistência à insulina
SAA
Resumé en portugais
Considerando que a SAA é uma proteína de fase aguda e que uma concentração elevada desta proteína é observada em pacientes obesos e com resistência à insulina, estimulou-se pré-adipócitos murinos 3T3-L1 a baixas concentrações de rSAA durante o processo de proliferação e diferenciação. Ensaios de incorporação de [metil-3H]-timidina, ciclo e viabilidade celular por citometria de fluxo foram realizados, assim como genes adipogênicos foram determinados durante a fase de diferenciação. Ainda, investigou-se a participação da rSAA metabolismo da glicose, bem como a expressão do seu receptor GLUT4 e os perfis de lipólise. Como resultados, obteve-se que a rSAA causou um aumento na proliferação celular assim como na porcentagem de células na fase S. Este efeito foi dose dependente e mediado via sinalização da ERK1/2. Ainda, rSAA inibiu a diferenciação por meio da diminuição da expressão de fatores transcrição (PPARγ, C/EBPβ e C/EBPα) e proteínas adipogênicas (FABP4 e perilipina). Em relação à captação de 2-desoxi-[1,2-3H]-D-glicose, a rSAA preveniu este processo, corroborando com os resultados de expressão diminuída receptor GLUT4. Ainda, o aumento da lipólise provocada pela rSAA, favorece resistência à insulina no modelo estudado. Portanto, conclui-se que a SAA aumenta a proliferação mas inibe a diferenciação de células 3T3-L1 sugerindo papel importante desta proteína no processo de adipogênese.
Titre en anglais
Role of serum amyloid A (SAA) on proliferation and differentiation of preadipocytes 3T3-L1
Mots-clés en anglais
Adipogenesis
Inflammation
Insulin resistance
Obesity
SAA
Resumé en anglais
Considering that SAA is an acute phase protein and increased serum levels are associated with chronic hyperglycemia, insulin resistance and obesity, we first examined the possibility that rSAA could affect proliferation and differentiation 3T3-L1 preadipocytes. 3T3-L1 adipocytes were treated with recombinant human SAA and [methyl-3H]-thymidine incorporation, flow cytometric analysis of cell cycle and viability were performed. Also, gene expression profiles of adipogenic factor were performed during differentiation protocol as well as glucose uptake, GLUT4 gene expression and lipolysis assay. rSAA caused an increment in cell proliferation consisted with FACS analysis with a percentage of cells in the S phase. Cell proliferation was mediated by ERK1/2 signaling pathway and in dose-dependent manner. Also, SAA inhibited differentiation process by decreasing adipogenic genes PPARγ, C/EBPβ, C/EBPα, and proteins FABP4, and perilipin expression. Also, rSAA prevented 2-deoxy-[1,2-3H]-glucose uptake and GLUT4 expression. In addiction, lipolysis was increased favoring insulin resistance in 3T3L1 adipogenic model. In conclusion, it was demonstrated that rSAA enhances proliferation but prevents differentiation in 3T3-L1 adipocytes, supporting a even more complex participation, than previously expected, of inflammatory proteins the adipogenic process.
 
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Date de Publication
2013-09-24
 
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