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Dissertação de Mestrado
DOI
https://doi.org/10.11606/D.9.2003.tde-22032023-114951
Documento
Autor
Nome completo
Fabiana Cristina Pereira dos Santos
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2003
Orientador
Banca examinadora
Hirata, Mario Hiroyuki (Presidente)
Curi, Tania Cristina Pithon
Higuchi, Maria de Lourdes
Título em português
Resposta inflamatória induzida por agentes infecciosos como mediadores de instabilidade da placa de aterosclerose
Palavras-chave em português
Arteriosclerose
Infecções bacterianas
Infecções por cytomegalovírus
Inflamação (Processos)
Resumo em português
Os agentes infecciosos têm sido considerados fatores que predispõem à instabilização da placa de ateroma. Para avaliar esta possibilidade, estudou-se a presença de Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori e citomegalovírus (CMV) e sua relação com características de instabilidade da placa aterosclerótica em artérias coronárias obtidas de 37 amostras de pacientes submetidos à endarterectomia (27M, 10F), com idade entre 43 e 84 anos, e 11 amostras de coronárias obtidas de corações nativos de transplantados cardíacos (9M, 2F), com idade entre 30 e 59 anos. Os agentes infecciosos foram detectados por PCR, em DNA extraído de sangue e tecido arterial. A análise histopatológica foi realizada após coloração com HE, Tricômico de Masson e Miller e o estudo da expressão gênica relativa de CD40L por RT-PCR. A percentagem de positividade, no sangue, foi de 39%, 7,3% e 9,8% para C. pneumoniae, CMV e H. pylori, respectivamente, Foram positivas 62,2%, 67,6% e 18,9% das amostras obtidas por endarterectomia e 100,0%, 100,0% e 54,5% do grupo de amostras de transplantados, para C. pneumoniae, CMV e H. pylori, respectivamente. A análise histopatológica mostrou associação entre positividade para C. pneumoniae, no tecido arterial, e a intensidade da inflamação na lesão aterosclerótica de pacientes endarterectomizados (p=0,021), não sendo a mesma observada para CMV e H. pylori. A expressão gênica do CD40L foi significativamente maior nas amostras obtidas por endarterectomia positivas para C. pneumoniae em relação às negativas (p=0,011). Esses dados indicam que a C. pneumoniae pode estar envolvida na resposta inflamatória da placa aterosclerótica, mediada pelo sistema CD40/CD40L, favorecendo o processo de desestabilização.
Título em inglês
Resposta inflamatória induzida por agentes infecciosos como mediadores de instabilidade da placa de aterosclerose
Palavras-chave em inglês
Arteriosclerose
Infecções bacterianas
Infecções por cytomegalovírus
Inflamação (Processos)
Resumo em inglês
Atheroma plaque instability has been attributed to the presence of some infectious agents. ln the present study, it was evaluated the association of the presence of Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori and citomegalovirus (CMV) with instability of the atherosclerotic plaque in coronary arteries obtained from 37 endarterectomyzed patients (27M, 10F) with age 43 to 84 years old, and from native heart of transplanted patients (9M, 7F) with age 30 to 59 years old. The infectious agents were detected by PCR in peripheral blood samples and plaques obtained from atherosclerosis lesions. Hystopathology evaluation was carried out after Eosin-Hematoxilin, Masson and Miller staining. Expression of CD40L was evaluated by RT-PCR. ln peripheral blood, C. pneumoniae, CMV and H. pylori were positive in 39.0%, 7.3% and 9.8% samples, respectively. In atheroma plaques, 62.2%, 67.6% and 18.9% samples were positive for C.pneumoniae, CMV and H. pylori, respectively. The positivity in coronaries from transplanted patients was 100.0%, 100.0% and 54.5% for C. pneumoniae, CMV and H. pylori, respectively. Positivity for C. pneumonia was associated with the degree of inflammation of the atherosclerotic lesions (p=0.021), however this relation was not found for H. pylori and CMV. CD40L expression was significantly increased in C. pneumoniae positive samples (p=0.011) compared with negative ones. These results suggest that C. pneumoniae can be involved in the inflammatory response and instability of the atherosclerotic plaque.
 
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Data de Publicação
2023-03-22
 
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