A literatura tem demonstrado que a ação da insulina pode ser melhorada por um grande número de fatores dentre eles, o zinco. Para verificar o efeito da suplementação com zinco na resistência à insulina na obesidade, foi realizado um estudo clínico de intervenção, duplo cego, controlado com placebo. Mulheres obesas tolerantes à glicose (n=56), com idade entre 25 e 45 anos, foram selecionadas aleatoriamente para o tratamento com zinco (30mg/dia por 4 semanas). Ambos os grupos eram semelhantes ao início em relação à idade, IMC (36,2 ± 2,3 kg/(m²), parâmetros lipídicos, composição corporal, ingestão calórica, concentração de insulina e leptina, resistência à insulina, concentração de zinco na dieta, plasma, urina e no eritrócito. As pacientes foram orientadas para não modificarem seus hábitos alimentares. As determinações da insulina e leptina foram realizadas por radioimunoensaio (LINCO Res). A resistência à insulina foi verificada pelo modelo HOMA. As determinações de zinco no plasma, no eritrócito e excreção urinária de zinco/24horas por espectrofotometria de absorção atômica. O IMC, composição corporal, perfil lipídico, glicose de jejum, concentração de zinco no plasma e eritrócito não mudaram em ambos os grupos, embora após 4 semanas a concentração de zinco na urina aumentou de 385,9 ± 259,3 para 470,2 ± 241,2 µgZn/24horas no grupo suplementado (p<0,05). A leptina e a insulina não alteraram no grupo placebo. No grupo suplementado com zinco, também não houve alteração na leptina (23,6 ± 12,3 µg/L), entretanto houve redução significativa da insulina de 28,8 ± 14,1 para 21,2 ± 8,1 µU/mL (p<0,05). O HOMA também reduziu de 5,8 ± 2,6 para 4,3 ± 1,7 (p<0,05) no grupo suplementado com zinco e não mudou no grupo placebo. Assim, pode-se concluir que num período de curta duração a suplementação melhorou a sensibilidade à insulina nas mulheres obesas. Portanto, embora os mecanismos para este efeito ainda não estejam totalmente elucidados, recomenda-se mais estudos para verificar o possível efeito da terapia com zinco em estados de resistência à insulina, tais como no diabético.

Insulin action could be enhanced by a large number of factors, such as zinc. To assess the effect of zinc supplementation on insulin resistance (IR) in obesity, a prospective double-blind randomized clinical interventional study controlled with placebo was carried out. 56 normal glucose tolerant obese women (age: 25-45 years, BMI =36,2 ± 2,3 kg/m²) were randomized to treatment with zinc 30 mg daily for 4 weeks. Both groups at baseline were not different in age, BMI, lipid parameters, body composition, caloric intake, leptin and insulin concentration, insulin resistance, zinc concentration on diet, plasma, urine and erythrocytes. A registered dietitian provided all patients individual counseling in order to maintain their caloric and zinc intake during this period. Insulin and leptin were measured by radioimmunoassay (Linco Res.) and RI were assessed by homeostasis model assessment (HOMA). BMI, body composition, lipid profile, fasting glucose, zinc concentration on plasma and erythrocyte have not changed in both groups although at 4 weeks urine zinc levels rose from 385,9 ± 259,3 to 470,2 ± 241,2µg/24hs in the zinc supplemented group (p<0,05). Leptin and insulin did not changed in placebo group. ln the zinc group leptin were 23,6 ± 12,3 µg/L and did not changed also, but insulin reduced from 28,8 ± 14,1 to 21,2 ± 8,1µU/mL (p<0,05). Finally, HOMA reduced from 5,8 ± 2,6 to 4,3 ± 1,7 (p<0,05) in the zinc group and not changed in the placebo group. A short time of zinc supplementation improved insulin sensitivity in obese insulin resistance women without zinc deficiency. Although the mechanism concerning the effect of zinc supplementation is not completely understood further studies are recommended to address the possible role of zinc therapy in insulin resistance states such as diabetic.