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Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.87.2011.tde-17032011-125852
Documento
Autor
Nome completo
Daiana Silva Lopes
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2011
Orientador
Banca examinadora
Clissa, Patricia Bianca (Presidente)
Araújo, Heloisa Sobreiro Selistre de
Borges, Monamaris Marques
Mendonça, Ronaldo Zucatelli
Schattner, Mirta Ana
Título em português
Ação da jararagina na expressão gênica e protéica de mediadores pró-inflamatórios por células endoteliais humanas.
Palavras-chave em português
Células endoteliais
Inflamação
Moléculas de adesão celular
Serpentes
Toxinas em animal
Venenos de origem animal
Resumo em português
A jararagina, isolada do veneno de Bothrops jararaca, possui efeito pró-inflamatório caracterizado por edema, liberação de citocinas e migração celular. Neste estudo, demonstramos o aumento na expressão gênica da quimiocina IL-8, moléculas de adesão (E-Selectina, V-CAM-1, I-CAM-1), CD-69, Angiopoetina-2 e MMP-10 em HUVECs estimuladas com jararagina. Também investigamos o efeito da jararagina na expressão protéica de moléculas de adesão e da quimiocina IL-8. A molécula de adesão PECAM-1 foi expressa na superfície das HUVECs em todos os tratamentos e intervalos de tempo analisados. Entretanto não observamos aumento da expressão de E-selectina e VCAM-1 após estímulo com a jararagina. A jararagina também não induziu a liberação de IL-8. Nossos resultados sugerem que a jararagina se liga nas células endoteliais, mas o receptor celular envolvido neste efeito ainda não está claro. Este trabalho contribui com a literatura na medida em que elucida a participação de importantes genes dentro do contexto inflamatório desencadeado pela jararagina em células endoteliais.
Título em inglês
Action of jararhagin in gene and protein expression of proinflammatory mediators by human endothelial cells.
Palavras-chave em inglês
Animal poisons
Cell adhesion molecules
Endothelial cells
Inflammation
Snakes
Toxins in animal cells
Resumo em inglês
Jararhagin, from Bothrops jararaca venom, causes a local reaction manifested by edema, cytokine release and inflammatory cells recruitment. In this study we evaluated by real time PCR the expression of 9 genes involved in inflammatory response, triggered by jararhagin in HUVECs. Our results showed a significant increase in the gene expression of chemokine IL-8, adhesion molecules (E-selectin, V-CAM-1, I-CAM-1), CD-69, angiopoietin-2 and MMP-10. We also investigated the effect of jararhagin on expression of adhesion molecules in the surface of HUVECs by flow cytometry. We did not observe increased expression of E-selectin and VCAM-1 molecules on the surface of HUVECs compared with control. Jararhagin did not increase the release of soluble chemokine IL-8 in HUVECs supernatant. Our results suggest that jararhagin binds to endothelial cells, but the cellular receptor involved in this effect remains unclear. This work contributes to the literature highlighting the participation of important genes within the inflammatory context triggered by jararhagin on endothelial cells.
 
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Data de Publicação
2011-08-12
 
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