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Disertación de Maestría
DOI
https://doi.org/10.11606/D.74.2023.tde-22022024-111945
Documento
Autor
Nombre completo
Talita Maria Lazaro
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
Pirassununga, 2023
Director
Tribunal
Sousa, Ricardo Luiz Moro de (Presidente)
Montassier, Hélio José
Paiva, Maria José Tavares Ranzani de
Título en portugués
Modulação das respostas fenotípicas de leucócitos de Astyanax lacustris expostos a aflatoxina B1
Palabras clave en portugués
Análises in vitro
Macrófagos
Micotoxinas
Peixes teleósteos
Resposta imune
Resumen en portugués
A Aquicultura encontra-se em plena expansão, principalmente pela necessidade de suprir a alta demanda de fontes proteicas utilizadas na alimentação humana. Um problema constantemente reportado em ambientes de produção aquícola ocorre devido à presença de micotoxinas, em especial a Aflatoxina B1, que apresentam diversos efeitos deletérios associados a sua contaminação em dietas artificiais. O objetivo do presente trabalho foi de avaliar a resposta imune in vitro de leucócitos isolados de Astyanax lacustris expostos à AFB1. Para tanto, os leucócitos foram isolados por gradiente de Percoll e as células expostas às concentrações de 10 ng mL-1, 20 ng mL-1 e 50 ng mL-1 de AFB1 e tiveram sua viabilidade e proliferação celular avaliadas após 24, 48 e 72 h de exposição. As avaliações da fagocitose e atividade bactericida foram realizadas após 72 h de contato das células com seus respectivos tratamentos. A concentração de 50 ng mL-1 apresentou-se como a mais tóxica para as células, impactando negativamente as taxas de viabilidade e proliferação celular e a Capacidade Fagocítica dos leucócitos isolados. A atividade bactericida não apresentou alterações significativas em nenhuma das concentrações utilizadas. O tratamento de 50 ng mL-1 apresenta-se de acordo com a legislação brasileira que delimita as concentrações de aflatoxinas B1 B2 G1 e G2 em alimentos destinados a nutrição animal, indicando que tal valor pode apresentar impactos negativos para a saúde do animal. Em suma, a AFB1 foi capaz de prejudicar mecanismos chaves de leucócitos de Lambari-do-rabo-amarelo (A. lacustris), células essenciais para o combate a infecções e manutenção da homeostase do organismo.
Título en inglés
Modulation of phenotypic responses of leukocytes from Astyanax lacustris exposed to aflatoxin B1
Palabras clave en inglés
In vitro analysis
Immune response
Macrophages
Mycotoxins
Teleost fish
Resumen en inglés
Aquaculture is in full expansion, mainly due to the need to meet the high demand for protein sources used in human nutrition. A constantly reported issue in aquaculture production environments arises from the presence of mycotoxins, especially Aflatoxin B1, which have various detrimental effects associated with their contamination in artificial diets. The objective of the present study was to evaluate the in vitro immune response of leukocytes isolated from Astyanax lacustris exposed to AFB1. To this end, leukocytes were isolated by Percoll gradient, and cells were exposed to concentrations of 10 ng mL-1, 20 ng mL-1, and 50 ng mL-1 of AFB1, with their viability and cell proliferation assessed after 24, 48, and 72 hours of exposure. Phagocytosis and bactericidal activity assessments were performed after 72 hours of cell contact with their respective treatments. The concentration of 50 ng mL-1 was the most toxic to the cells, negatively impacting cell viability rates, cell proliferation, and the phagocytic capacity of isolated leukocytes. Bactericidal activity showed no significant changes at any of the concentrations used. The 50 ng mL-1 treatment aligns with Brazilian legislation that sets limits on aflatoxins B1 B2 G1 and G2 concentrations in animal nutrition food, indicating that such a value may have negative impacts on animal health. In summary, AFB1 was capable of impairing key mechanisms of leukocytes in Yellow Tail Tetra (A. lacustris), essential cells for infection defense and maintaining organism homeostasis.
 
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ME4500499COR.pdf (1.21 Mbytes)
Fecha de Publicación
2024-02-22
 
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