A placenta como órgão multifuncional, tem por finalidade promover um ambiente adequado para o desenvolvimento fetal. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar, in vivo e in vitro, o efeito do estresse térmico por calor sobre a expressão de genes relacionados ao estresse oxidativo, apoptose, função endócrina e de proteção das células cotiledonárias e intercotiledonárias do tecido placentário caprino, e os impactos sobre a prole até os 60 dias de vida. O experimento in vivo compreendeu um período de 120 dias no qual, a partir de 60 dias pré-parto, 46 cabras prenhes e saudáveis foram diariamente expostas a tratamento de termoneutralidade ou estresse térmico e após o parto assistido, os filhotes foram monitorados até o desmame. Neste experimento observou-se que o estresse térmico por calor tem impacto negativo sobre as características e eficiência placentária, comprometendo a atividade de suas células, através do aumento da taxa de apoptose, redução da expressão dos hormônios placentários PRL, LP e seu receptor PRLR e provocando uma redução na expressão das enzimas antioxidantes, e apesar de intensificar o comportamento materno-filial positivo, comprometeu a resposta dos cabritos com modificações na concentração do cortisol, respostas termorregulatórias e peso durante o período de avaliação. No experimento in vitro foi realizado cultivo de células da região cotiledonária e intercotiledonária, que foram submetidas a três tratamentos térmicos: 38,3°C, 39,3°C e 40,3°C durante 6, 12, 24 e 48horas, e tratamento controle a 37°C (tempo 0). Dos cultivos celulares de cada período de tratamento foram dosados componentes relacionados ao estresse oxidativo, e a expressão de genes relacionados a apoptose e função placentária. Observou-se portanto, que o estresse térmico por calor causou estresse oxidativo, aumentou a expressão de genes relacionados a apoptose e modificou a expressão de LP, e embora, as células cotiledonárias e intercotiledonárias placentárias apresentaram diferentes perfis de resposta ao estresse térmico, o aumento da temperatura aumentou nestas células a atividade dos antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos que controlam a peroxidação lipídica.

The placenta as a multifunctional organ that promotes a suitable environment for fetal development. Therefore, the aim of this study was to evaluate, in vivo and in vitro, the effect of heat stress on gene expression related to oxidative, apoptosis, endocrine and protective stress in cotyledonary and intercotyledonary cells of goat's placental tissue, and the impacts on their offspring until 60 days of life. The in vivo experiment comprises a period of 120 days in which, since 60 days prepartum, 46 pregnant goats were daily exposed to a thermoneutrality or heat stress treatments and after the partum was assisted, the offsprings were monitored from birth to weaning. In this experiment, it was observed that heat stress has a negative impact on the characteristics and efficiency of placenta cells, compromising cells activity, increasing the apoptosis rate, reducing the expression of placentary hormones PRL, LP, PRLR receptor and promoting a reduction in the expression of antioxidant enzymes, and although it may intensify the positive maternal-offspring behavior, compromised the goatlings' response with modifications on cortisol concentration, thermoregulatory responses and weight during the evaluation period. In the in vitro experiment, cells from the intercotyledonary and intercotyledonary regions were cultivated in three heat treatments: 38.3°C, 39.3°C and 40.3°C during 6, 12, 24 and 48 hours, and control at 37°C (time 0). From the cell cultures of each period were measured the components related to oxidative stress, the gene expression related to apoptosis and placental function. From the cell cultures of each period dosed components related to the treatment of oxidative stress, and the expression of genes related to apoptosis and placental function. Therefore, it was observed, that heat stress caused oxidative stress, increased the genes expression for apoptosis and modified the expression of LP. Although placental cotyledonary and intercotyledonary cells showed different responses in face of heat stress, the increase of temperature in these cells had enhanced the activity of enzymatic and non-enzymatic antioxidants that control lipid peroxidation.