A cisplatina é um antineoplásico muito utilizado em clínica oncológica para o tratamento de câncer de ovário, testículo e bexiga, entre outros. Um dos fatores limitantes de seu uso é a nefrotoxicidade dose-dependente induzida pela droga. O mecanismo dessa nefrotoxicidade ainda é desconhecido, e a peroxidação lipídica parece estar envolvida neste processo. Várias substâncias têm sido utilizadas para tentar reduzir a nefrotoxicidade da cisplatina. O objetivo deste trabalho foi avaliar o efeito do selênio (administrado por via oral) na nefrotoxicidade induzida pela cisplatina (administrada por via intraperitoneal) em ratos Wistar. Os animais foram divididos em 4 grupos, Controle (n=6), Selênio (n=6), Cisplatina (n=6) e Cisplatina+Selênio (n=6). Sete dias após a administração da cisplatina foram avaliados os níveis de peroxidação lipídica pelo método das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico e os níveis de glutationa nos rins. Para avaliar o efeito nefrotóxico determinou-se os níveis diários da enzima N-acetil-p-D-glucosaminidase (NAG) total e isoenzima B, volume urinário, proteína urinária total, creatinina plasmática e "clearance" da creatinina. Podemos sugerir que a peroxidação lipídica parece estar envolvida mecanismo de nefrotoxicidade da cisplatina. Os resultados de peso corporal e dos rins, creatinina e proteinúria obtidos, permitem concluir que o selênio administrado por gavagem 24 horas antes de uma dose única de cisplatina, administrada intraperitonealmente, não protegeu os ratos da nefrotoxicidade induzida pela cisplatina. Porém se avaliarmos os resultados de volume urinário e isoenzima B da NAG podemos sugerir que o selênio promoveu uma proteção parcial contra as lesões precoces induzida nos túbulos proximais pela cisplatina.

Cisplatin is an important antineoplastic drug, widely used against ovarian, testis and bladder câncer. Nephrotoxicity has been observed as a dose-limiting factor in cisplatin therapy. The mechanism of cisplatin-induced nephrotoxicity is not know yet and it have been associated with renal lipidic peroxidation. Administration of some substances has been used to protect against the nephrotoxicity. The aim of this study was to determine whether selenium (sodium selenite, by gavage) provide protection against cisplatininduced nephrotoxicity in Wistar rats. Animais were divided in 4 groups (n=6), wich were treated with i.p. injections of cisplatin 5mg/kg (Cisplatin and Cisplatin+selenium groups). The influence of selenium on cisplatin nephrotoxicity was studied by oral administration of sodium selenite 24 hours prior to the cisplatin administration. After 7 days of cisplatin administration, the rats were sacrifíed and the renal leveis of lipid peroxidation were evaluated by the method of tiobarbituric acid reactive substances and renal glutathion. The daily levei of urinary N-acetyl-p-Dglucosaminidase total and isoenzyme B, urinary volume, total urinary protein, plasmatic creatinine and creatinine clearance were determined to evaluate the nephrotoxicity. We can suggest that lipidic peroxidation may be associated with cisplatin-induced nephrotoxicity mecanism. Oral administraiion of selenium did not provide protection against cisplatininduced nephrotoxicity, due the body weight, kidney weight, plasmatic creatinine, creatinine clearance, and total protein urinaiy results. However considering urinary volume and B isoenzyme activity results, we can suggest that selenium provides partial protection to early injury cisplatin-induced in proximal tubules.