O corpo humano é um sistema complexo composto por vários subsistemas interdependentes, que interagem entre si em várias escalas. Sabe-se que essa complexidade fisiológica tende a diminuir com a presença de doenças e com o avanço da idade, reduzindo a capacidade de adaptação dos indivíduos. No sistema cardiovascular, uma das maneira de se avaliar sua dinâmica regulatória é através da análise da variabilidade da frequência cardíaca (VFC). Os métodos clássicos de análise da VFC são baseados em modelos lineares, como é o caso da análise espectral. Contudo, como os mecanismos fisiológicos de regulação cardíaca apresentam características não lineares, as análises utilizando tais modelos podem ser limitadas. Nos últimos tempos, várias propostas de métodos não lineares têm surgido. Porém, não se sabe de uma medida consistente com o conceito de complexidade fisiológica, onde tanto os regimes periódicos como aleatórios são caracterizados como perda de complexidade. Baseado no conceito de complexidade fisiológica, esta tese propõe novos métodos de análise não lineares para séries de VFC. Os métodos consistem da generalização de medidas de entropia já existentes, utilizando a mecânica estatística não aditiva de Tsallis e a técnica de geração de dados substitutos. Foi definido um método, chamado de qSDiff, que calcula a diferença entre a entropia de um sinal e a entropia média de suas séries substitutas. O método de entropia utilizado consiste de uma generalização da entropia amostral (SampEn), utilizando o paradigma não aditivo. Das séries qSDiff foram extraídos três atributos, que foram avaliados como possíveis índices de complexidade fisiológica. A entropia multiescala (MSE) também foi generalizada seguindo o paradigma não aditivo, e os mesmos atributos foram calculados em várias escalas. Os métodos foram aplicados em séries reais de VFC de humanos e de ratos, bem como em um conjunto de sinais simulados, formado por ruídos e mapas, este último em regimes caótico e periódico. O atributo qSDiffmax demonstrou ser consistente para baixas escalas ao passo que os atributos qmax e qzero para escalas maiores, separando e classificando os grupos quanto à complexidade fisiológica. Observou-se ainda uma possível relação entre estes q-atributos com a presença de caos, que precisa ser melhor estudada. Os resultados ainda apontam a possibilidade de que, na insuficiência cardíaca, ocorre maior degradação nos mecanismos de baixa escala, de curto período, ao passo que na fibrilação atrial o prejuízo se estenderia para escalas maiores. As medidas baseadas em entropia propostas são capazes de extrair informações importantes das séries de VFC, sendo mais consistentes com o conceito de complexidade fisiológica do que a SampEn (clássica). Reforçou-se a hipótese de que a complexidade se revela em múltiplas escalas de um sinal. Acreditamos que os métodos propostos podem contribuir bastante na análise da VFC e também de outros sinais biomédicos.

Human body is a complex system composed of several interdependent subsystems, interacting at various scales. It is known that physiological complexity tends to decrease with disease and aging, reducing the adaptative capabilities of the individual. In the cardiovascular system, one way to evaluate its regulatory dynamics is through the analysis of heart rate variability (HRV). Classical methods of HRV analysis are based on linear models, such as spectral analysis. However, as the physiological mechanisms regulating heart rate exhibit nonlinear characteristics, analyzes using such models may be limited. In the last years, several proposals nonlinear methods have emerged. Nevertheless, no one is known to be consistent with the physiological complexity theory, where both periodic and random regimes are characterized as complexity loss. Based on physiological complexity theory, this thesis proposes new methods for nonlinear HRV series analysis. The methods are generalization of existing entropy measures, through Tsallis nonadditive statistical mechanics and surrogate data. We defined a method, called qSDiff, which calculates the difference between the entropy of a signal and its surrogate data average entropy. The entropy method used is a generalization of sample entropy (SampEn), through nonadditive paradigm. From qSDiff we extracted three attributes, which were evaluated as potential physiological complexity indexes. Multiscale entropy (MSE) was also generalized following nonadditive paradigm, and the same attributes were calculated at various scales. The methods were applied to real human and rats HRV series, as well as to a set of simulated signals, consisting of noises and maps, the latter in chaotic and periodic regimes. qSDiffmax attribute proved to be consistent for low scales while qmax and qzero attributes to larger scales, separating and ranking groups in terms of physiological complexity. There was also found a possible relationship between these q-attributes with the presence of chaos, which must be further investigated. The results also suggested the possibility that, in congestive heart failure, degradation occurs rather at small scales or short time mechanisms, while in atrial fibrillation, damage would extend to larger scales. The proposed entropy based measures are able to extract important information of HRV series, being more consistent with physiological complexity theory than SampEn (classical). Results strengthened the hypothesis that complexity is revealed at multiple scales. We believe that the proposed methods can contribute to HRV as well as to other biomedical signals analysis.