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Thèse de Doctorat
DOI
10.11606/T.59.2003.tde-25042003-203921
Document
Auteur
Nom complet
Daniel Machado Luiz Vianna
Adresse Mail
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
Ribeirão Preto, 2003
Directeur
Jury
Brandao, Marcus Lira (Président)
Bueno, Jose Lino Oliveira
Canteras, Newton Sabino
Guimarães, Francisco Silveira
Nogueira, Regina Lucia
Titre en portugais
Organização do sistema neural mesencefálico responsável pela resposta de congelamento.
Mots-clés en portugais
defesa
estimulação aversiva
hodologia
matéria cinzenta periaquedutal
medo condicionado
Resumé en portugais
O congelamento a um contexto previamente associado ao choque nas patas é atenuado pela lesão da matéria cinzenta periaquedutal ventrolateral (MCPvl). Por outro lado, a estimulação elétrica ou microinjeção de compostos que diminuem a neurotransmissão GABAérgica na matéria cinzenta dorsolateral (MCPdl) provocam congelamento e fuga. O presente estudo examinou a possibilidade deste congelamento provocado pela estimulação da MCPdl ser resultado da ativação indireta da MCPvl. Ratos com lesão da MCPvl ou falsooperados foram eletricamente estimulados na MCPdl para a aferição dos limiares de resposta para o congelamento e a fuga. Os mesmos animais foram também submetidos ao condicionamento aversivo ao contexto através de choque nas patas, visando a validação de nossas condições experimentais. Um segundo grupo de ratos lesados e falso-operados receberam microinjeções de semicarbazida, um bloqueador da síntese do GABA, na MCPdl. Os resultados mostram que a lesão da MCPvl atenua o congelamento condicionado ao contexto, mas é ineficaz em alterar os efeitos da estimulação elétrica ou química da MCPdl sobre o congelamento e a fuga. A MCPvl é o alvo preferencial do núcleo central da amígdala na MCP, enquanto que a MCPdl recebe aferências principalmente dos núcleos do hipotálamo relacionados à defesa. Estas evidências são coerentes com a participação da MCPvl nas respostas de defesa ao perigo potencial, e da MCPdl ao perigo imediato.
Titre en anglais
Neural organization of the mesencephalic system responsible for the freezing behavior.
Mots-clés en anglais
aversive stimulation
conditioned fear
defense
hodology
periaqueductal gray
Resumé en anglais
Freezing to a context previously associated to footshock is attenuated by ventrolateral periaqueductal gray (vlPAG) lesion. Moreover, electrical stimulation or microinfusion of compounds that interfere with GABA neurotransmission in the dorsolateral periaqueductal gray (dlPAG) provoke freezing and escape. The present study examined the possibility of this freezing being the result of an indirect activation of vlPAG through dlPAG stimulation. Rats bearing vlPAG or sham lesions were electrically stimulated at dlPAG sites to have their freezing and escape threshold currents measured. The same animals were also submitted to a contextual fear-conditioning paradigm through footshock to validate our experimental setting. A second group of vlPAG- and sham-lesion rats received infusions of semicarbazide, a GABA-synthesis blocker, in the MCPdl. The results obtained show that vlPAG lesions do attenuate conditioned freezing, but are ineffective against dlPAG-stimulation freezing and escape. The vlPAG is the main PAG target to central nucleus of amygdala projections, while the dlPAG receives afferents primarily from hypothalamic nuclei related to defense. This evidence is coherent with vlPAG mediating responses to potential danger, while dlPAG would be more related to immediate danger.
 
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Tese.pdf (31.05 Mbytes)
Date de Publication
2003-05-22
 
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