• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Disertación de Maestría
DOI
10.11606/D.59.2017.tde-10052017-144511
Documento
Autor
Nombre completo
Alberth Jonnathan Carreño González
Dirección Electrónica
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
Ribeirão Preto, 2016
Director
Tribunal
Santos, Wagner Ferreira dos (Presidente)
Mortari, Márcia Renata
Panissi, Christie Ramos Andrade Leite
Rodrigues, Marcelo Cairrão Araujo
Título en portugués
Avaliação da atividade neuroprotetora do ácido clorogênico no hipocampo de ratos wistar, submetidos a status epilepticus por lítio-pilocarpina
Palabras clave en portugués
Ácido Clorogênico,Estresse Oxidatívo
Pilocarpina,Epilepsia
Resumen en portugués
A epilepsia é uma enfermidade, caracterizada por eventos cerebrais paroxísticos auto-sustentados e recorrentes, que apresenta manifestações eletro-clínicas e neuropatológicas únicas, que podem alterar a estrutura e funcionamento do encéfalo, cujas manifestações são diferentes entre si. Afeta cerca de 50 milhões de pessoas no mundo. Modelos animais e ferramentas biológicas são importantes para se entender lesões neuroniais. Sabe-se que logo depois da administração de Li-Pilo em ratos - status epilepticus (SE), inicia-se uma cadeia de eventos neuroquímicos, como a produção de radicais livres,dentre outros, que podem piorar ou perpetuar as crises posteriores. A utilização de agentes antioxidantes, com ação no Sistema Nervoso Central pode significar uma alternativa co-adjuvante na prevenção das epilepsias secundárias, de animais de laboratório e talvez em humanos. Neste trabalho avaliou-se a ação antioxidativa e neuroprotetora do ácido clorogênico (AC), in vivo, em ratos submetidos ao SE. Comparou-se ademais o efeito do AC com o efeito de um antioxidante, o acido ascórbico. Ao tratar os animais com AC (30 mg/kg), houve uma diminuição significativa (50%), [F (7, 40)= 14,42; P < 0,0001], da produção de MDA, importante produto da peroxidação lipídica; assim como uma diminuição significativa (72%), [F (7,40)= 11,26; P < 0,0001], na atividade da SOD, enzima que atua como agente antioxidante endógeno. A ação do AC, diminuindo a concentração de MDA (49%), que é um dos substratos da SOD, levaria a uma menor taxa de SOD (59%). Pensando no que acontece com um fármaco que iniba essa cascata de peroxidação, esses resultados estão de acordo com a literatura, na qual se ressalta que a ação da SOD pode estar diretamente relacionada com a presença do MDA. E o mais importante, constatou-se que o AC (30 mg/kg) protegeu as células hipocampais, ou seja, diminuiu significativamente a perda de células nas regiões CA3 [F (4,25)= 15,55; P < 0,0001] (48%), e no hilus do hipocampo [F (4,25)= 6,276, P<0,0001] (75%). Da mesma forma, houve uma diminuição significativa de neurônios em degeneração (Fluoro Jade C+) na CA3 [F(2,15)= 40,90; P<0,0001]. Podemos concluir que o AC é um eficiente inibidor da proliferaçãode agentes oxidantes, que levam à morte celular, quando comparado com o ácido ascórbico, no hipocampo de ratos Wistar, quando induzido o SE com Li-Pilo. Portanto, sendo neuroprotetor
Título en inglés
Evaluation of the neuroprotective activity of Chlorogenic Acid in the Hippocampus of Wistar rats submitted to Status Epilepticus by Lithium-Pilocarpine
Palabras clave en inglés
Chlorogenic Acid.
Lithium-Pilo model
Oxidative stress
Resumen en inglés
Epilepsy is a disorder characterized by paroxysmal self-sustained and recurrent brain events, featuring electro-clinical and neuropathological phenomena unique, which may change the structure and functioning of the brain, whose manifestations are different. It affects about 50 million people worldwide. Animal models and are important biological tools for understanding neuronal injury. It is known that soon after the administration of Li-Pilo in rats - status epilepticus (SE), starts a chain of neurochemical events such as the production of free radicals, among others, that may worsen or perpetuate the subsequent seizures. The use of antioxidant agents acting on the central nervous system can alternatively mean a co-adjuvant in secondary preven-tion of epilepsy, laboratory animals and possibly humans. In our study we evaluated the antioxi-dative action and chlorogenic acid (CA) neuroprotective using Litio-Pilocarpine in vivo, in rats. It compared the effects of CA in addition to the effect of an antioxidant, ascorbic acid. By treating the animals with CA (30 mg / kg), a significant decrease in [F (7, 40) = 14.42; P <0.0001], the production of MDA, important product of lipid peroxidation; as well as a significant decrease in [F (7,40) = 11.26; P <0.0001] (50%), the activity of SOD, an enzyme that acts as an endogenous antioxidant. The action of CA, decreasing the concentration of MDA (49%), which is one of the SOD substrates, would lead to a lower rate of SOD (72%). Thinking about what happens to a drug that inhibits this peroxidation cascade, these results are consistent with the literature, in which it points out that the action of SOD can be directly related to the presence of MDA. Furthermore, it was found that the CA (30 mg / kg) protected the hippocampus cells, or significantly decreased cell loss in CA3 [F (4,25) = 15.55; P <0.0001] (59%), and hilus regions of the hippocampus [F (4,25) = 6.276, P <0.0001] (48%). Likewise, a significant reduction in neu-ronal degeneration (Fluoro Jade C +) in the CA3 [F (2,15) = 40.90; P <0.0001] (75%). We con-clude that the CA is an effective inhibitor of the proliferation of oxidizing agents, leading to cell death when compared to the ascorbic acid in the hippocampus of Wistar rats when induced SE with Li-Pilo. However, CA was neuroprotector in this model.
 
ADVERTENCIA - La consulta de este documento queda condicionada a la aceptación de las siguientes condiciones de uso:
Este documento es únicamente para usos privados enmarcados en actividades de investigación y docencia. No se autoriza su reproducción con finalidades de lucro. Esta reserva de derechos afecta tanto los datos del documento como a sus contenidos. En la utilización o cita de partes del documento es obligado indicar el nombre de la persona autora.
dissertacao.pdf (11.32 Mbytes)
Fecha de Publicación
2017-11-09
 
ADVERTENCIA: Aprenda que son los trabajos derivados haciendo clic aquí.
Todos los derechos de la tesis/disertación pertenecen a los autores
CeTI-SC/STI
Biblioteca Digital de Tesis y Disertaciones de la USP. Copyright © 2001-2021. Todos los derechos reservados.