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Master's Dissertation
DOI
10.11606/D.59.2012.tde-01062012-144552
Document
Author
Full name
Gabriel Shimizu Bassi
E-mail
Institute/School/College
Knowledge Area
Date of Defense
Published
Ribeirão Preto, 2012
Supervisor
Committee
Brandao, Marcus Lira (President)
Moreira, Vitor Augusto Motta
Coimbra, Norberto Cysne
Title in Portuguese
Participação dos receptores NK-1 dos núcleos basolateral e central da amígdala no comportamento defensivo de ratos
Keywords in Portuguese
Labirinto em cruz elevado
Nocicepção
Nucleo basolateral da amígdala
Núcleo central da amígdala
Receptores NK-1
Substância P
Vocalização ultrassônica
Abstract in Portuguese
Estudos realizados na última década mostram que a substância P (SP) é um neuromediador importante de estados emocionais e afetivos. A SP tem ação pró-aversiva quando microinjetada na substância cinzenta periaquedutal dorsal (SCPd) através da ativação de receptores neurocininérgicos do tipo NK-1, uma vez que o comportamento defensivo é bloqueado por antagonistas desses receptores. A ativação de receptores NK-1 na SCPd também produz antinocicepção, a qual é considerada parte da reação de defesa. Na sequência desses estudos, este projeto visa investigar o envolvimento dos receptores neurocininérgicos no núcleo central (CeA) e basolateral (BLA) da amígdala na mediação dos estados aversivos gerados e elaborados nessa estrutura prosencefálica que, junto com a SCPd, faz parte do sistema encefálico aversivo. O presente estudo mostrou que a SP e o agonista NK-1 (Sar-Met-SP) promoveram efeitos pró-aversivos no labirinto em cruz elevado somente no CeA, mas não no BLA. Ao contrário da SCPd, não obtivemos qualquer alteração no limiar nociceptivo com a microinjeção de antagonista de receptores NK-1 (Spantide) em ambos os núcleos. O Spantide sozinho não alterou os indicadores de nocicepção e ansiedade. Nenhum tipo de vocalização (audível ou ultrassônica) foi detectado no presente trabalho após a microinjeção de SP ou Sar-Met-SP em ambos núcleos amigdalóides, apesar de relatos de vocalizações ultrassônicas (VUS) após o mesmo tipo de tratamento na SCPd. Os resultados obtidos no presente estudo mostraram que o CeA, mas não o BLA, modula a expressão de comportamentos relacionados ao medo inato através de receptores neurocininérgicos do tipo NK-1. VUS e antinocicepção não parecem participar da reação de defesa elaborada no CeA. A ausência da emissão de VUS nesses núcleos pode indicar que somente estruturas mais antigas do neuroeixo (mesencéfalo e hipotálamo) são responsáveis pela produção de VUS.
Title in English
Involvement of NK-1 receptors of the basolateral and central nuclei of the amygdala in the defensive behavior of rats
Keywords in English
Basolateral amydaoild nucleus
central amygdaloid nucleus
Elevated Plus Maze
NK-1 receptors
Nociception
Substance P
Ultrasonic vocalization
Abstract in English
A substantial body of evidence obtained in the last decade demonstrated that the Substance P (SP) is an important mediator of the affective and emotional behaviors. SP is a pro-aversive compound when microinjected within the dorsal periaqueductal gray (dPAG). These effects are mediated by the type 1 neurokininergic receptors (NK-1), since the defensive behavior was inhibited by antagonists of these receptors. The activation of NK-1 receptors in the dPAG also produced antinociception and ultrasonic vocalizations (USV). In the sequence of these studies, this study investigated the involvement of neurokinin receptors of the central (CeA) and basolateral (BLA) nuclei of the amygdala in the mediation of the defense reaction. The amigdala together with the dPAG and the medial hypothalamus comprise the encephalic aversive system. The results showed that SP and the NK-1 agonist (Sar-Met-SP) promoted pro-aversive effects in the elevated plus maze test only when microinjected into the CeA, without effect in the BLA. Although SP and the activation of NK-1 receptors induce antinociception in the dPAG, we did not observe any alteration of the nociceptive threshold in the tail-flick test with the NK-1 antagonist (Spantide) injected into both nuclei and any changes of the anxiety parameters in the EPM. No vocalizations (audible or ultrasonic) were detected after treatment with SP or Sar-Met-SP in both amygdaloid nuclei. The lack of emissions of USVs after activation of these nuclei could indicate that only older structures (PAG and hypothalamus) of the neuroaxis are responsible for the production of USVs. The results obtained in the present study show that NK-1 receptors within CeA, but not BLA, modulate the expression of defensive behaviors related to the innate fear. Apparentely USVs and antinociception are not involved in the defensive reactions indiced by activation of NK-1 mechanisms in the CeA.
 
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Publishing Date
2012-09-21
 
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