Miofibroblastos estromais podem atuar favorecendo o crescimento e progressão de lesões odontogênicas, mais comumente do ceratocisto odontogênico (CO). Embora pouco explorado, foi demonstrado que o CO associado a um dente impactado tem uma tendência de crescimento rápido. Não se sabe se esse achado está associado à expressão diferencial de imunomarcadores de miofibroblastos. Treze casos de cada, folículo pericoronário (FP), cisto dentígero inflamado (CDI), cisto dentígero não inflamado (CDN), ceratocisto odontogênico associado a (CO-A) ou não associado (OCN) a dente impactado, foram avaliados através dos imunomarcadores: vimentina, α-SMA, calponina e h-caldesmon. Os dados obtidos foram analisados pelos testes Shapiro-Wilk, Kruskal-Wallis e Dwass-Steel-Critchlow-Fligner Multiple Comparisons, sendo p<0,05 considerado estatisticamente significativo. Todos os casos foram positivos para vimentina, com poucos casos exibindo expressão leve. Todos os FPs foram negativos para α-SMA. COs mostraram expressão significativamente maior de α-SMA do que CDs (p<0,05). Com expressão semelhante entre os grupos CD, a expressão de α-SMA foi maior em CO-A do que em CO-N (p=0,882). Além disso, a idade média de CO-A foi significativamente menor do que pacientes com CO-N. Apenas 4 casos (1 CDI, 3 CO-N) mostraram leve expressão de calponina. Todos os casos foram negativos para h-caldesmon. Nossos resultados sugerem falta de diferenciação miofibroblástica em FPs. A inflamação não parece influenciar a população de miofibroblastos nos CDs. Embora não significativa, uma maior expressão de α-SMA pode explicar as características clínicopatológicas dos pacientes CO-A. A calponina parece não ser um marcador confiável para miofibroblastos nesses casos.

Stromal myofibroblasts may act favoring growth and progression of odontogenic lesions, notably odontogenic keratocyst (OKC). While little explored the associated inflammation, it has been shown that OKC associated with an impacted tooth has a tendency toward rapid growth. Whether this finding is associated with the differential expression of myofibroblast immunomarkers, is unknown. Thirteen cases of each, pericoronal follicle (PF), inflamed dentigerous cyst (iDC), noninflamed DC (nDC), OKC associated with (OKC-A) or not associated (OKC-N) with impacted tooth, were evaluated through vimentin, α-SMA, calponin and h-caldesmon immunomarkers. The data obtained were analyzed using the Shapiro-Wilk, Kruskal-Wallis and Dwass-SteelCritchlow-Fligner Multiple Comparisons tests, with p<0.05 being considered statistically significant. All cases were vimentin positive, with few cases exhibiting mild expression. All PFs were α-SMA negative. OKCs showed significant higher expression of α-SMA than DCs (p<0.05). With similar expression between DC groups, the α-SMA expression was higher in OKC-A than OKC-N (p=0.882). Also, the mean age of OKC-A was significantly lower than OKC-N patients. Only 4 cases (1 iDC, 3 OKC-N) showed mild expression of calponin. All cases were h-caldesmon negative. Our results suggest lack of myofibroblastic differentiation in PFs. Inflammation does not seem to influence the myofibroblast population in DCs. Although not significant, a higher expression of α-SMA can explain the clinicopathological features of OKC-A patients. Calponin seems not to be a reliable marker for myofibroblasts in these cases.