A periodontite é uma doença bucal infecto-inflamatória resultante da quebra da homeostase entre biofilme dentário e o hospedeiro. Diversos estudos tem mostrado que a obesidade e o sobrepeso são importantes fatores de risco para o desenvolvimento da doença periodontal. O tecido adiposo representa um reservatório de mediadores inflamatórios. A chemerin é uma adipocina secretada pelo tecido adiposo e atua em numerosos processos fisiológicos, como metabolismo, proliferação e diferenciação celular. Levando em consideração que alterações de adiposidade, observadas por medidas antropométricas, estão relacionadas com maior incidência de periodontite, e que chemerin, uma citocina produzida por adipócitos, está envolvida na resposta inflamatória, nota-se uma lacuna na literatura que correlacione o papel de chemerin na progressão da doença periodontal. Portanto, o presente projeto tem como objetivo avaliar a participação da adipocina chemerin no desenvolvimento da doença periodontal em camundongos hiperlipidêmicos e avaliar o efeito desta adipocina sobre a diferenciação e ativação de células ósseas. No estudo in vivo, os animais foram submetidos ao modelo experimental de hiperlipidemia e/ou periodontite e divididos em 4 grupos: Grupo I: camundongos controle. Grupo II: camundongos controle infectados pela Porphyromonas gingivalis (Pg). Grupo III: camundongos hiperlipidêmicos não infectados. Grupo IV: camundongos hiperlipidêmicos infectados pela Pg. As amostras foram coletadas depois de 15, 30 e 60 dias. No estudo in vivo, o modelo de dieta hiperlipidêmica adotado foi eficaz em aumentar os níveis circulantes de colesterol e chemerin, embora não tenha alterado o peso dos animais. Observa-se ainda maior adiposidade corporal mostrada pelo aumento de peso dos tecidos adiposos retroperitoneal e epididimal dos animais hiperlipidêmicos. Na análise morfométrica foi observada uma maior perda óssea no grupo hiperlipidêmico quando comparado ao controle e essa perda óssea foi semelhante ao observado no animal infectado por Pg. Foi observado que a expressão de chemerin na gengiva e plasma se correlacionam com marcadores de osteoclastos no tecido gengival e com a reabsorção alveolar. No estudo in vitro, foi observado que chemerin leva à maior formação de depósitos mineralizados em cultura de osteoblastos e maior reabsorção óssea em cultura de osteoclastos. Conclui-se que a hiperlipidemia provoca reabsorção óssea alveolar semelhante ao observado com infecção oral com P. gingivalis. Chemerin participa da reabsorção óssea alveolar visto que os níveis desta adipocina na gengiva e plasma se correlacionam com marcadores de osteoclastos no tecido gengival e com a reabsorção alveolar. Chemerin aumenta atividade de osteoblastos e osteoclastos in vitro.

Periodontitis is an infectious inflammatory oral disease resultant from the breaking of homeostasis between biofilm and the host. Several studies have shown that overweight and obesity are major risk factors for the development of periodontal disease. Adipose tissue is a reservoir of inflammatory mediators. The chemerin is an adipokine secreted by adipose tissue and acts in numerous physiological processes, such as metabolism, proliferation and differentiation. Considering that adiposity changes, observed by anthropometric measurements, are related to higher incidence of periodontitis, and chemerin, a cytokine produced by adipocytes, is involved in the inflammatory response, there is a gap in the literature that correlates the paper chemerin in the progression of periodontal disease. Therefore, this project aims to evaluate the participation of chemerin adipokine in the development of periodontal disease in hyperlipidemic mice and evaluate the effect of this adipokine on the differentiation and activation of bone cells. In the in vivo study, the animals underwent to the experimental model of hyperlipidemia and / or periodontitis and divided into 4 groups: Group I: control mice. Group II: control mice infected with Porphyromonas gingivalis (Pg). Group III: hyperlipidemic mice not infected. Group IV: hyperlipidemic mice infected by Pg. Samples were collected after 15, 30 and 60 days. In the in vivo study, the model of hyperlipidemic diet adopted was effective in increasing circulating levels of cholesterol and chemerin, although it has not changed the weight of the animals. Greater body adiposity shown by the increased weight of the retroperitoneal and epididymal adipose tissues of hyperlipidemic animals was observed. In morphometric analysis, we observed an increased bone loss in hyperlipidemic group compared to the control and that this bone loss was similar to the observed in animals infected with Pg. It was observed that the gum chemerin expression and plasma correlate with markers of osteoclast in the gingival tissue and alveolar resorption. In the in vitro study, it was observed that chemerin leads to increased formation of mineralized deposits in cultured osteoblasts and increased bone resorption in osteoclast culture. It concludes that hyperlipidemia causes alveolar bone resorption similar to that observed on oral infection with P. gingivalis. Chemerin participates in alveolar bone resorption, at the levels of this adipokine gum and plasma correlate with osteoclast markers in gingival tissue and alveolar resorption. Chemerin increases osteoblast activity and osteoclasts in vitro.