Tese de Doutorado

Introdução. Esforço inspiratório elevado durante ventilação mecânica pode ser difícil de controlar e ainda tornar inviável a ventilação mecânica protetora. Ao invés de usar a estratégia habitual de sedação profunda e bloqueio neuromuscular para mitigar os efeitos e controlar o esforço inspiratório, o projeto levanta a hipótese de que a administração perineural de lidocaína ao redor do nervo frênico reduziria o volume corrente (VC) e a pressão transpulmonar em pacientes com respiração espontânea com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Objetivos. Como objetivo primário testar a viabilidade de bloqueio do nervo frênico com anestésico local em pacientes sob ventilação mecânica invasiva assistida e avaliar os efeitos do bloqueio na atividade elétrica diafragmática (Eadi) na pressão esofágica (Pes), driving pressure e pressão transpulmonar. Avaliar as alterações sobre a mecânica respiratória com a análise do volume corrente (VC), da distribuição de ventilação pulmonar e ocorrência de pendelluft. Como objetivos secundários, avaliar o tempo total para que o bloqueio cesse seu efeito clínico e ocorra o retorno dos parâmetros ventilatórios aos padrões pré-bloqueio. Métodos. Um modelo animal estabelecido de SDRA com seis porcos fêmeas foi usado em um estudo de prova de conceito. Em seguida, avaliamos essa técnica em nove pacientes na vigência de SDRA ventilados mecanicamente sob pressão de suporte exibindo driving pressure maior que 15 cmH2O ou VT maior que 10 ml/Kg de peso corporal predito. As pressões esofágica e transpulmonar, a atividade elétrica do diafragma (Eadi) e a tomografia de impedância elétrica (TIE) foram medidas em porcos e pacientes. Imagens de ultrassom e um estimulador de nervo periférico foram usados para identificar o nervo frênico e a lidocaína perineural foi administrada sequencialmente ao redor dos nervos frênicos esquerdo e direito. Resultados. Os resultados são apresentados como medianas [25º- 75º]. Em suínos, o VT diminuiu de 7,4 [7,2-8,4] para 5,9 [5,5-6,6] ml/kg (p<0,001), assim como a pressão transpulmonar de 25,8 [20,2-27,2] para 17,7 [13,8-18,8] cmH2O (p<0,001), driving pressure de 28,7 [20,4-30,8] para 19,4 [15,2-22,9] cmH2O (p< 0,001). A ventilação na parte mais dependente diminuiu de 29,3% [26,4-29,5] para 20,1% [15,3-20,8] (p<0,001). Nos pacientes, o VT diminuiu de 8,2 [7,9-11,1] para 6,0 [5,7-6,7] ml por kg de (p<0,001), levando a driving pressure de 24,7 [20,4-34,5] para 18,4 [16,8-20,7] cmH2O (p<0,001). A pressão esofágica, a pressão transpulmonar e a atividade elétrica do diafragma(Eadi) também diminuíram. A ventilação dependente diminuiu apenas ligeiramente de 11,5% [8,5-12,6] para 7,9 [5,3-8,6] (p=0,005), assim como a detecção de pendelluft. A frequência respiratória não variou. As variáveis recuperaram 1h a 12,7 [6,7-13,7] horas após o bloqueio do nervo frênico. Conclusões. O bloqueio do nervo frênico é factível, dura cerca de 12 horas e reduz o VT e a driving pressure sem a necessidade da utilização de bloqueador neuromuscular ou modificações em sedação ou parâmetros ventilatórios assistidos do paciente

Introduction. High inspiratory effort during mechanical ventilation can be difficult to control and can make protective mechanical ventilation unfeasible. Instead of using the usual strategy of deep sedation and neuromuscular blockade to mitigate the effects and control inspiratory effort, the project hypothesizes that perineural administration of lidocaine around the phrenic nerve would reduce tidal volume ( and peak transpulmonary pressure in spontaneously breathing patients with acute respiratory distress syndrome ( Objectives The primary objective s was to test the feasibility of phrenic nerve blockade with local anesthetic in patients undergoing assisted invasive mechanical ventilation and to evaluate the effects of the blockade on diaphra gmatic electrical activity ( esophageal pressure ( driving pressure and transpulmonary pressure. To evaluate changes in respiratory mechanics by analyzing tidal volume ( pulmonary ventilation distribution and occurrence of pendelluft. Second ary objectives: to evaluate the total time for the blockade to cease its clinical effect and for ventilatory parameters to return to pre blockade patterns. Methods An established animal model of ARDS with six female pigs was used in a proof of concept stu dy. We then evaluated this technique in nine patients with ARDS who were mechanically ventilated under pressure support and exhibited driving pressures greater than 15 cmH2O or VT greater than 10 ml/kg predicted body weight. Esophageal and transpulmonary p ressures, electrical activity of the diaphragm ( and electrical impedance tomography ( were measured in pigs and patients. Ultrasound imaging and a peripheral nerve stimulator were used to identify the phrenic nerve, and perineural lidocaine was administered sequentially around the left and right phrenic nerves. Results Results are presented as medians [25º 75º]. In pigs, VT decreased from 7.4 [7.2 8.4] to 5.9 [5.5 6.6] ml/kg (p< as well as transpulmonary pressure from 25.8 [20.2 27.2] to 17.7 [13.8 18.8] cmH2O (p< driving pressure from 28.7 [20.4 30.8] to 19.4 [15.2 22.9] cmH2O (p< Ventilation in the most dependent part decreased from 29.3% [26.4 29.5] to 20.1% [15.3 20.8] (p< In patients, VT decreased from 8.2 [7.9 11 to 6.0 [5.7 6.7] ml per kg of body weight (p< leading to driving pressure from 24.7 [20.4 34.5] to 18.4 [16.8 20.7] cmH2O (p< Esophageal pressure, transpulmonary pressure and electrical activity of the diaphragm ( also decreased. Dep endent ventilation decreased only slightly from 11.5% [8.5 12.6] to 7.9 [5.3 8.6] (p= as did pendelluft detection. Respiratory rate did not vary. The variables recovered 1h to 12.7 [6.7 13.7] hours after phrenic nerve block. Conclusions Phrenic ner ve block is feasible, lasts about 12 hours and reduces VT and driving pressure without the need for the use of a neuromuscular blocker or modifications to the patient's sedation or assisted ventilation parameters