Introdução: A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) está se tornando uma das principais causas de doença hepática crônica do mundo. É causada pelo acúmulo progressivo de gordura no citoplasma das células hepáticas e não pelo consumo excessivo de álcool. Sua relevância clínica decorre do fato de que embora inicialmente benigna, a doença pode progredir lentamente de esteatose não alcoólica simples para formas mais graves. A concentração elevada de ácido úrico sérico pode desencadear a DHGNA, através da promoção do estresse oxidativo e resistência à insulina. A ingestão de frutose tem sido associada à progressão da doença hepática devido ao seu potencial de aumentar os níveis séricos de ácido úrico (AUS). O ELSA-Brasil representa uma grande iniciativa na investigação das doenças crônicas não transmissíveis no país, proporcionando a oportunidade de verificar a associação dos níveis de AUS e o desenvolvimento da DHGNA, bem como sua associação com o consumo de frutose. Métodos: Os dados são provenientes do Estudo Longitudinal de Saúde do Adulto (ELSA-Brasil), uma coorte de servidores públicos, 4.309 homens (40,6%) e 6.288 mulheres (59,4%), com idade entre 35 e 74 anos. Os participantes foram submetidos a exames antropométricos, clínicos e bioquímicos, e a presença de DHGNA foi analisada por ultrassonografia. Foram analisados 10.597 participantes, que preencheram os critérios diagnósticos para DHGNA. Todos os participantes foram classificados em quintis de níveis de AUS, e posteriormente estratificados pelo consumo de frutose. Resultados: A análise de regressão logística mostrou que altos níveis de ácido úrico sérico estavam associados a um risco aumentado de DHGNA para homens (OR=1,82, IC95% 1,44 - 2,30) e para mulheres, (OR=1,45, IC95% 1,18 - 1,78), mesmo após ajuste para covariáveis. Outra análise considerada foi o consumo de frutose. Para mulheres hiperuricêmicas, o consumo de frutose foi maior que em normouricêmicas (16,4% vs.13,4% p<0,0001). Modelos de regressão logística mostraram uma chance aumentada de DHGNA entre mulheres hiperuricêmicas com maior consumo de frutose, mesmo após o ajuste (1,53, IC 95% 1,25-1,88), e nenhuma associação foi encontrada para aquelas com consumo adequado (1,34, IC 95% 0,99-1,81). Para os homens, a chance de hiperuricêmicos com consumo elevado de frutose apresentar DHGNA (1,54, IC 95% 1,23- 1,94) foi maior do que aqueles com consumo adequado de frutose mesmo após ajuste (1,39, IC 95% 1,10-1,77). Conclusão: O estudo mostrou que existe associação entre o aumento do nível de AUS e DHGNA. O consumo elevado de frutose parece aumentar o risco de associação entre o ácido úrico e DHGNA tanto para homens, quanto para mulheres

Background: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is becoming one of the main causes of chronic liver disease worldwide. It is a consequence of progressive deposition of fat in the cytoplasm of liver cells and not by excessive alcohol consumption. Its clinical relevance is due to its slow progress from simple non-alcoholic steatosis to more severe forms. The concentration of serum uric acid seems to trigger NAFLD, because it promotes oxidative stress and insulin resistance leading to the development of NAFLD. Fructose intake has been linked to the progression of liver disease due to its potential to increase serum uric acid levels (SUA). ELSA-Brasil represents a major initiative in the investigation of chronic noncommunicable diseases in the country, this study aimed to analyze the association between SUA levels and NAFLD, on its own and in association with fructose consumption. Methods: The data come from the Longitudinal Study of Adult Health (ELSA-Brasil), a cohort of civil servants, 4,309 men (40.6%) and 6,288 women (59.4%), aged between 35 and 74 years. The participants underwent anthropometric, clinical, and biochemical tests, and the presence of NAFLD was analyzed by ultrasound. 10,597 participants were analyzed, who fulfilled the diagnostic criteria for NAFLD. All participants were classified into quintiles of SUA levels. Results: Logistic regression analysis showed that hyperuricemia was associated with an increased risk of NAFLD, for men (OR=1.82, IC95% 1.44 - 2.30) and women (OR=1.45, IC95% 1.18 - 1.78), comparing Q1 with Q5 and after adjustments. Fructose consumption was higher in hyperuricemic women than in normouricemic (16.4% vs.13.4% p<0,0001). For women, logistic regression models showed a positive association between SUA and NAFLD among those with elevated fructose consumption, even after adjustment (1.53, 95% CI 1.25- 1.88); and no association was found for those with adequate fructose consumption (1.34, 95% CI 0.99-1.81). For men, the association between SUA and NAFLD was higher among hyperuricemics with elevated fructose consumption (1.54, 95% CI 1.23-1.94) than those with adequate fructose consumption, even after adjustment (1.39, 95% CI 1.10-1.77). Conclusion: This study showed that there is an association between increased levels of SUA and NAFLD. Elevated fructose intake seems to elevate the risk of association between SUA and NAFLD, for men and women