O choque hemorrágico (CH) ainda é uma das principais causas de mortalidade em pacientes com trauma grave, esse trabalho se dedicou a estudar a desregulação da hemostasia em suínos, analisando parâmetros clínicos, bioquímicos e de coagulação sanguínea que poderiam levar a coagulopatia induzida pelo trauma (CIT). Os modelos de pesquisa atuais estão focados na investigação da fisiopatologia e na avaliação de terapias, cascata de eventos envolvidos no CH progressivo e grave, sua possível relação com a alteração na hemostasia. O objetivo desse estudo a despeito de outros trabalhos está focando em analisar os distúrbios na hemostasia imediatos causados pelo CH severo, seguido de ressuscitação volêmica imediata. Nossa hipótese proposta é de que ao contrário do que se tem estabelecido o CH pode levar a um quadro de hipercoagulação, acelerando o tempo inicial do processo de coagulação formando trombos. Utilizamos 8 porcos machos da raça Large White com peso médio de 29 kg, submetidos ao CH controlado, seguido de ressuscitação volêmica com sangue autólogo. Os resultados demostraram significativa alterações da hemostasia no CH, com uma variação média do Potássio K arterial de 3,88 mEq/L - 6,95 mEq/L, do SVO2 62,16 - 15,58, Glicose 107,63 mEq/L - 381,88 mEq/L, Lactato 12,00 mg/dl - 66,38 mg/dl, HCO3 16 mEq/L - 24,25 mEq/L, CT (Tempo de coagulação formação inicial de trombo) 12,1 min 7.9 min. Os resultados não demostraram variações significativas na concentração de plaquetas e hemoglobina-Hb e embora tenhamos um quadro de hiperpotassemia e hiperglicemia os animais no CH não apresentaram acidose, sem alteração significativa na queda do pH sanguíneo. Após a ressuscitação volêmica o CT, K, SVO2, CO2, HCO, retornaram aos valores iniciais anteriores ao CH

Hemorrhagic shock (HC) is still one of the main causes of mortality in patients with severe trauma, this work was dedicated to studying the dysregulation of hemostasis in swine, analyzing clinical, biochemical and blood clotting parameters that could lead to trauma-induced coagulopathy (CIT). Current research models are focused on investigating pathophysiology and evaluating therapies, cascade of events involved in progressive and severe HC, their possible relationship with changes in hemostasis. The objective of the study, contrary to other works, is focusing on analyzing the disturbances in immediate hemostasis caused by severe HC, followed by immediate fluid resuscitation. Our proposed hypothesis is that, contrary to what has been established, HC can lead to hypercoagulation, accelerating the initial time of the coagulation process, forming thrombi. We used 8 male Large White pigs with an average weight of 29 kg, submitted to controlled CH, followed by volume resuscitation with autologous blood. The results showed significant changes in hemostasis in the HC, with an average variation in arterial Potassium K of 3.88 mEq/L - 6.95 mEq/L, SVO2 62.16 - 15.58, Glucose 107.63 mEq/L - 381.88 mEq/L, Lactate 12.00 mg/dl - 66.38 mg/dl, HCO3 16 mEq/L - 24.25 mEq/L, CT (clotting time initial thrombus formation) 12.1 min 7.9 min. The results did not show significant variations in the concentration of platelets and hemoglobin-Hb and although we have a picture of hyperkalemia and hyperglycemia, the animals in the HC did not show acidosis, without significant change in the drop in blood pH. After volemic resuscitation, CT, K, SVO2, CO2, HCO returned to the initial values prior to CH