Introdução: Doenças Inflamatórias Intestinais (DII), como Doença de Crohn (DC) e Retocolite Ulcerativa (RCU), são condições clínicas caracterizadas por inflamação crônica do trato gastrointestinal (TGI), associadas a desequilíbrios da microbiota intestinal (MI) e inflamação durante a fase ativa de doença, porém com escassos estudos que correlacionam marcadores microbianos e inflamatórios durante a fase de remissão clínica. Objetivo: Investigar em pacientes com DII em remissão clínica, em comparação com um grupo controle saudável, as modificações na composição da MI associadas à inflamação e permeabilidade intestinal e risco de recidiva. Métodos: Foram incluídos no estudo 40 pacientes com DII (20 DC e 20 RCU) e 45 indivíduos do grupo controle (GC), pareados por sexo. A avaliação da MI intestinal foi realizada por meio de técnica de sequenciamento do gene 16S rRNA, enquanto permeabilidade e inflamação intestinal foram medidas, respectivamente, pela avaliação da zonulina fecal (ZF) e calprotectina fecal (CF) pelo método ELISA. Dados clínicos, antropométricos, composição corporal, consumo alimentar, avaliação do índice inflamatório da dieta (DII) e exames bioquímicos foram coletados e avaliados. Dados de MI foram processadas, cortados e agrupados em variantes de sequência de Amplicon (ASVs), com análise bioinformática em DESeq2 e Phyloseq para avaliar diferenças na abundância de filos, gêneros e espécies bacterianas entre os grupos. As análises diferenciais de MI, para diversidade e abundância de táxons, entre GC e DII, foram realizadas usando o teste t de Student, teste U de Mann-Whitney e Kruskal-Wallis. Correlações entre MI, zonulina, calprotectina, consumo alimentar e variáveis clínicas foram testadas por meio das correlações de Spearman e Pearson. Modelos de regressão linear ajustados foram usados para prever recidiva de doença após 6 e 12 meses. Resultados: As análises de alfa e beta diversidade identificaram diferenças significativas na composição da MI entre pacientes DII em remissão clínica e GC, bem como dentro do grupo DII. Com relação à permeabilidade intestinal, o grupo DII apresentou níveis mais elevados de ZF em comparação ao GC, que se correlacionaram negativamente com os níveis séricos de 25(OH)D e positivamente associados com os níveis de CF. Pacientes com DII apresentaram Lachonopiraceae inversamente correlacionados com níveis de CF e ZF, enquanto Veillonella e Suterella foram positivamente correlacionadas com CF e ZF, respectivamente. Espécies desses gêneros foram aumentadas em participantes com DII, cujas dietas eram mais pró-inflamatórias. Desequilíbrios na composição da MI, aumento de zonulina fecal e, especialmente, aumento de calprotectina fecal foram preditores de recidiva clínica de doença em 06 meses e 12 meses de seguimento. Conclusões: Foram observadas diferenças significativas na composição da MI em pacientes com DII, mesmo em remissão clínica, correlacionadas com marcadores de inflamação e permeabilidade. Os pacientes com DII também apresentaram níveis elevados de ZF e consumo de dieta pró-inflamatória. Desequilíbrios na microbiota, inflamação e permeabilidade intestinal, interconectados nesta população, foram preditores de recidiva clínica de doença os 6 meses e 12 meses de seguimento

Introduction: Inflammatory Bowel Diseases (IBD), such as Crohn's Disease (CD) and Ulcerative Colitis (UC) are clinical conditions characterized by chronic inflammation of the gastrointestinal tract, associated with imbalances in the gut microbiota (GM) and inflammation during disease exacerbation, however few studies correlating microbial and inflammatory markers during the clinical remission phase are available. Objective: To investigate, in patients with IBD in clinical remission, compared to a healthy control group, the changes in GM composition associated with inflammation and intestinal permeability and clinical relapse. Methods: The study included 40 individuals with IBD (20 CD and 20 UC) and 45 participants from the control group (CG), matched by sex. The GM evaluation was performed using the 16S rRNA gene sequencing technique, while intestinal permeability and inflammation were evaluated, respectively, through the levels of fecal zonulin (FZ) and fecal calprotectin (FC) by the ELISA method. Clinical data, type and behavior of IBD, anthropometrics measurements, body composition, food consumption, inflammation diet index, and laboratory exam results were recorded. GM data were processed, cut and pooled into Amplicon sequence variants (ASVs) with bioinformatics analysis on DESeq2 and Phyloseq to assess differences in bacterial genera abundance between groups. Comparisons between groups were tested using Student's t test, Mann-Whitney U test, and KruskalWallis. Correlations between GM, zonulin, calprotectin and clinical variables were tested using the Spearman and Pearson correlation. The impacts of GM, FZ, clinical and laboratory variables on clinical relapse were assessed using the adjusted linear regression model. Results: Alpha and beta diversity analysis identified significant differences in the GM composition between the IBD and CG participants, as well as within the IBD group. Regarding gut permeability, the IBD group presented higher FZ levels compared to CG, which were negatively correlated to the serum levels of 25(OH)D and positively associated with FC levels. IBD individuals showed a reduction in Lachnospiraceae inversely correlated with FC and FZ levels. Veillonella and Sutterella genera were positively correlated with FC and FZ, respectively. Species from these genera were increased on IBD participants whose diets were most pro-inflammatory. Imbalances in the composition of the GM, proinflammatory diets, increased FZ and, especially, increased FC were observed to be predictors of clinical relapse at 6 months and 12 months of follow-up. Conclusions: Significant differences in the GM composition of IBD patients in clinical remission were observed. IBD patients also had elevated FZ levels and pro-inflammatory diet consumption. Imbalances in the GM composition, inflammation, and intestinal permeability, interconnected in this population, were predictors of clinical disease recurrence at 6 months and 12 months of follow-up