Introdução: A exposição ambiental à poeira mineral e poluentes ambientais presente em cidades industrializadas pode ter efeitos prejudiciais em indivíduos saudáveis e especialmente aqueles com DPOC. Objetivo: Avaliar o impacto da exposição ambiental à poeira de metal em duas localidades diferentes em Vitória - ES, Brasil, que são centros de mineração, nos mecanismos pulmonares, inflamação, remodelamento, resposta ao estresse oxidativo em camundongos induzidos com elastase e seus controles e comparar com os animais mantidos no biotério de São Paulo - SP. Materiais e Métodos: O estudo utilizou 72 camundongos machos da linhagem C57Bl/6, divididos em 6 grupos: controle não exposto (SAL), não exposto e que receberam elastase (ELA), exposto ao pó de metal em uma empresa de mineração (SAL L1 e ELA L1) e exposto a uma localidade a 5 km de distância da empresa de mineração (SAL-L2 e ELA-L2) durante quatro semanas, no inverno e no verão. No 29º dia do protocolo, foram avaliados a mecânica pulmonar, o fluido do lavado broncoalveolar (FLBA), a inflamação, o remodelamento, o estresse oxidativo e as alterações no septo alveolar (intercepto linear médio - Lm). Resultados: ELA, ELA L1 e ELA L2 apresentaram um aumento em Lm em comparação com os grupos SAL (p<0,05). Houve um aumento no número total de células e macrófagos em ELA L1 e ELA L2 em comparação com os outros grupos (p<0,05). Os grupos expostos (ELA L1, ELA L2, SAL L1 e SAL L2) apresentaram aumento na expressão celular de marcadores inflamatórios (IL-1, IL-6, IL-10, IL-17, TNF- e neutrófilos) (p<0,05), marcadores de remodelamento (TIMP-1, MMP-9, MMP-12, TGF-, fibras colágenas e MUC5AC), estresse oxidativo (iNOS) e mecanismos envolvidos (NFB) em comparação com ELA e SAL (p<0,05). Embora não tenham sido observadas diferenças nas medidas de mecânica pulmonar entre os grupos, houve correlações baixas a moderadas desses parâmetros (elastãncia e resistência do tecido pulmonar) aos marcadores avaliados (p<0,05). Conclusão: Com exceção das medidas a mecânica pulmonar, a exposição ambiental ao pó de ferro e poluentes ambientais contribuiu para o agravamento da inflamação, remodelamento e resposta ao estresse oxidativo pulmonar em camundongos expostos, com e sem enfisema. Os mecanismos envolvidos dependem da ativação de iNOS e NFkB

Introduction: Environmental exposure to mineral dust and environmental pollutants present in industrialized cities can have detrimental effects on healthy individuals, particularly those with COPD. Objective: To evaluate the impact of environmental exposure to metal dust in two different locations in Vitória - ES, Brazil, which are mining centers, on lung mechanisms, inflammation, remodeling, oxidative stress response in elastase-induced mice and their controls, and compare them with animals kept in the São Paulo - SP animal facility. Materials and Methods: The study used 72 male C57Bl/6 mice, divided into 6 groups: non-exposed control (SAL), non-exposed and elastase-treated (ELA), exposed to metal dust in a mining company (SAL L1 and ELA L1), and exposed to a location 5 km away from the mining company (SAL L2 and ELA L2) for four weeks, in winter and summer. On the 29th day of the protocol, lung mechanics, bronchoalveolar lavage fluid (BALF), inflammation, remodeling, oxidative stress, and alveolar septal changes (mean linear intercept - Lm) were evaluated. Results: ELA, ELA L1, and ELA L2 showed an increase in Lm compared to SAL groups (p<0.05). There was an increase in total cell number and macrophages in ELA L1 and ELA L2 compared to the other groups (p<0.05). The exposed groups (ELA L1, ELA L2, SAL L1, and SAL L2) showed increased cellular expression of inflammatory markers (IL-1, IL-6, IL-10, IL-17, TNF-, and neutrophils (p<0.05), remodeling markers (TIMP-1, MMP-9, MMP-12, TGF-, collagen fibers and MUC5AC), oxidative stress (iNOS), and involved mechanisms (NFB) compared to ELA and SAL (p<0.05). Although no differences were observed in lung mechanics measurements among the groups, there were low to moderate correlations of these parameters (lung tissue elastance and resistance) with the evaluated markers (p<0.05). Conclusion: Except for lung mechanics measurements, environmental exposure to iron dust and environmental pollutants contributed to the worsening of lung inflammation, remodeling, and oxidative stress response in exposed mice, with and without emphysema. The involved mechanisms depend on iNOS and NFB activation