Essa pesquisa foi realizada com o objetivo de avaliar os componentes da matriz extracelular da cartilagem, ligamentos, tendão e sinóvia em modelo experimental de diabetes. Metodologia: Ratos Wistar jovens foram divididos em grupo diabético (DG n = 15) induzido por estreptozotocina (STZ, 35 mg / kg) e grupo controle (CG, n = 15). Foram avaliados o peso, a glicemia e o anticorpo anticarboximetil-lisina plasmática, durante o experimento e após 70 dias da indução. As articulações do joelho, os ligamentos colateral lateral, colateral medial e tendão calcâneo foram isoladas, corados com hematoxilina-eosina e Picrosírius. O teor de colágeno total foi determinado por morfometria. Avaliamos ainda a metaloproteinase 9 e os inibidores de metaloproteinases (TIMP) 1 e 2 da cartilagem articular. Na sinóvia analisamos a expressão de endotelina-1. Os colágenos dos tipos I, III, V nos ligamentos e tecido sinovial e II e XI na cartilagem foram avaliados pela técnica de imunofluorescência. Resultados: Os níveis elevados de glicemia e anticorpo anticarboximetil-lisina plasmática foram observados no GD quando comparado com o CG. O peso final foi menor nos ratos GD do que nos ratos do CG. Avaliação histomorfométrica mostrou uma grande quantidade de fibras colágenas finas fibrilas, mais grossa nos ligamentos e cartilagens da GD ratos, bem como o aumento de colágeno e diminuição da espessura das fibras colágenas finas do tecido sinovial. Houve uma diminuição no proteoglicanos na DG ratos, quando comparados com os ratos do GC. Imunofluorescência demonstrou um aumento de colágeno III e V em ligamentos, colágeno XI em cartilagem, e colágeno I no tecido sinovial de ratos DG comparados com ratos do GC. Conclusão: O diabetes está fortemente relacionado com a remodelação do colágeno e ocorre de formas diferentes nos componentes articulares. Estes resultados podem contribuir para o desenvolvimento de novas terapias correlacionadas com as complicações articulares em pacientes diabéticos

The aim of this study was to evaluate the extracellular matrix components in cartilage, ligaments and synovia in experimental model of diabetes. In this way Young Wistar rats were divided into diabetic group (DG; n = 15) induced by streptozotocin (STZ; 35 mg/kg) and control group (CG; n=15). Weight, blood glucose and plasmatic anti-carboxymethyllysine were measured 70 days after STZ. Knee joints, patellar, collateral lateral, and collateral medial ligaments were isolated, stained with hematoxylin-eosin and Picrosírius. The total collagen content was determined by morphometry. The types I, III, and V collagens in ligaments and synovial tissue and II and XI in cartilage were evaluated by immunofluorescence. Higher blood glucose levels and plasmatic anti-carboxymethyllysine were observed in DG rats when compared with CG rats. The final weight was lower in DG rats than in CG rats. Histomorphometric evaluation depicted a large quantity of thin collagen fibers over thick fibrils in ligaments and cartilage in DG rats as well as increased thick collagen and decreased thin collagen fibers in synovial tissue. There was a decrease in proteoglycans in DG rats when compared with CG rats. Immunofluorescence demonstrated increases of collagen III and V in ligaments, collagen XI in cartilage and collagen I in synovial tissue of DG rats compared with CG rats. In conclusion diabetes is strongly related with collagen remodeling and occurs differently in joint components. These results may contribute to the development of new therapies correlated with joint complications in diabetic patients