Introdução: A obesidade é um problema de saúde pública que provoca milhões de óbitos mundialmente todos os anos. O excesso de peso durante a gestação pode contribuir para complicações que envolvem o feto e a gestante. A obesidade materna pode causar alterações no neonato, promovendo mudanças nos níveis de linfócitos, especialmente as células TCD4+, importantes modulares do processo inflamatório. Deste modo, se faz necessário o desenvolvimento de estudos para melhor entendimento de como o estado nutricional materno impacta a ação do sistema neuroendócrino-imune e a maneira em que afeta os mecanismos imunológicos da relação materno-infantil por meio da amamentação. Objetivo: Analisar as repercussões da obesidade materna na proliferação de linfócitos do colostro humano e os mecanismos intracelulares de modulação de linfócitos na presença de adiponectina, leptina e melatonina. Método: Trata-se de estudo transversal que analisou 52 amostras de colostro de puérperas divididas em dois grupos, um com obesidade e outro de eutróficas. Os linfócitos do colostro foram submetidos a imunofenotipagem e proliferação celular por citometria de fluxo e liberação de cálcio intracelular e ensaios de apoptose por imunoflourescência na presença ou ausência de hormônios. Diferenças significativas foram consideradas quando p<0,05, os testes estatísticos utilizados foram o qui-quadrado e/ou teste T. Resultados: A obesidade pré-gestacional materna reduziu a proliferação de linfócitos. Houve redução de linfócitos TCD4+ no colostro humano (p<0,05). Os hormônios estudados restauram a proliferação de linfócitos a um nível semelhante ao do grupo eutrófico (p<0,05). Os hormônios reduziram os níveis de cálcio intracelular nas células do colostro no grupo de mulheres eutróficas (p<0,05). Entretanto, no grupo de obesidade, na presença de adiponectina e adiponectina + leptina, ocorreu uma diminuição da liberação de cálcio nas células de colostro quando comparado ao mesmo grupo tratado com meio celular (p<0,05). Não houve alteração da taxa de apoptose dos linfócitos associada ao excesso de peso materno. No grupo eutrófico, os hormônios reduziram taxa de apoptose (p<0,05). Conclusão: Os hormônios estudados mostraram diferentes ações sobre os linfócitos de acordo com o estado nutricional pré-gestacional. A leptina, adiponectina, melatonina e as ações biológicas representam mecanismos de proteção materna e infantil via colostro e modulam os linfócitos do colostro humano

Background: Obesity is a public health problem that causes millions of deaths worldwide every year. Excess weight during pregnancy can contribute to complications involving the fetus and the pregnant woman. Maternal obesity can cause alterations in the neonate, promoting changes in lymphocyte levels, especially CD4+ T cells, which are important regulators of the inflammatory process. Therefore, it is necessary to develop studies for a better understanding of how maternal nutritional status impacts the neuroendocrine-immune system and the way it affects the immunological mechanisms of the maternal-infant relationship through breastfeeding. Objective: Examine the effects of maternal obesity on human colostrum lymphocytes and the intracellular mechanisms of lymphocyte modulation in the presence of leptin, adiponectin, and melatonin through cell proliferation, the release of intracellular calcium, and apoptosis induction. Methods: This cross-sectional study analyzed 52 colostrum samples from postpartum women divided into two groups, one with obesity and the other with normal weight. The colostrum lymphocytes were subjected to immunophenotyping and cell proliferation by flow cytometry and intracellular calcium release and apoptosis assays by immunofluorescence in the presence or absence of hormones. Significant differences were considered when p<0.05, and the statistical tests used were the chi-square test and/or t-test. Results: Maternal obesity reduced lymphocyte proliferation. There was a reduction in CD4+ T lymphocytes in human colostrum (p<0.05). The hormones studied restored lymphocyte proliferation to a similar level to the eutrophic group (p<0.05). The hormones reduced intracellular calcium levels in colostrum cells in eutrophic women group (p<0.05). However, in the obesity group, in the presence of adiponectin and adiponectin + leptin, there was a decrease in calcium release in colostrum cells compared to the same group treated with cell medium (p<0.05). There was no alteration in the rate of lymphocyte apoptosis due to maternal overweight. In the eutrophic group, the hormones reduced the apoptosis rate (p<0.05). Conclusion: The studied hormones showed different actions on lymphocytes according to the pre-pregnancy nutritional status. Leptin, adiponectin, melatonin, and their biological actions represent mechanisms of maternal and infant protection through colostrum and modulate human colostrum lymphocytes