Sabe-se que a ingestão excessiva de sódio na dieta afeta a função cardiovascular, abre-se a necessidade de entender se a sobrecarga salina altera a estrutura arterial, bem como sua resposta a uma lesão induzida. Neste contexto, estudos anteriores demonstraram que ocorre um aumento na magnitude da lesão vascular em camundongos submetidos à sobrecarga salina e que tal resposta parece se relacionar à produção local de angiotensinas II e (1-7). Considerando que a angiotensina II apresenta importante ação pró-inflamatória, desenvolvemos a hipótese de que este aumento na lesão vascular verificado nos camundongos submetidos à sobrecarga salina está relacionado a um aumento na resposta inflamatória, que poderia ser modulada pela produção local de angiotensinas. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi o de caracterizar a resposta inflamatória após indução da lesão por cateter perivascular nas artérias carótida e femoral de camundongos submetidos à sobre carga salina. Para tal, camundongos C57Bl6 machos foram distribuídos em grupos: controle ou recebendo solução de NaCl 1% por 2 ou 12 semanas. Duas semanas antes do final dos experimentos, um cateter de 2mm de comprimento foi implantado em torno das artérias carótida e femoral esquerdas para induzir a lesão vascular. Ao final do estudo, a pressão arterial foi medida por pletismografia de cauda. As artérias foram coletadas e preparadas para análise histológica (Verhoeff-Van Gieson para medida da lesão vascular e picrossirius para medida da deposição e colágeno) e por imunohistoquímica (para colágenos não fibrilares, infiltrado inflamatório e marcadores inflamatórios). A sobrecarga salina não induziu alteração importante na pressão arterial, mas foi capaz de aumentar a lesão arterial induzida pelo cateter perivascular. Embora a lesão vascular aumente a deposição de colágeno em todas as artérias, este foi significante apenas nas femorais dos grupos salina. Além disso, a lesão vascular associada à sobrecarga salina também aumentou a expressão de colágeno IV e MMP2, sugerindo que o tratamento leve a um remodelamento da matriz extracelular mais pronunciado. Embora a indução a lesão vascular aumente a expressão de IL-6 nas carótidas de forma semelhante em todos os grupos, o infiltrado de células inflamatórias (CD45+) é significantemente maior no tecido adiposo perivascular nas artérias dos grupos salina que sofreram lesão. Este aumento na resposta inflamatória pode estar associado com o aumento de deposição de colágenos, o que pode ser explicado pelo aumento importante da expressão de TGF-lesão induzida. Desta forma, a modulação do TGF-que permite explicar a exacerbação nas respostas à lesão vascular observadas nos animais que recebem sobrecarga salina

It is known whether an excessive intake of sodium in the diet affects cardiovascular function, opening up a need to understand whether overloading saline alters the arterial structure, as well as its response to an induced injury. In this context, previous studies have shown that there is an increase in the magnitude of vascular lesions in mice, which are caused by excess saline and that this response seems to be related to the local production of angiotensin II and (1-7). Angiotensin II has an important pro-inflammatory action, developing a hypothesis of increased vascular damage caused by mice that affects the saline overload is related to an increase in the inflammatory response, which could be modulated by the local production of angiotensin. Thus, the aim of the present study was to characterize an inflammatory response after inducing injury by a perivascular catheter in the carotid and femoral arteries of mice applied to overload saline. For this, the male C57Bl6 were distributed in groups: control or 1% NaCl solution for 2 or 12 weeks. Two weeks before the end of the experiments, a 2 mm long catheter was implanted around the left femoral and carotid arteries to induce vascular injury. At the end of the study, blood pressure was measured by tail plethysmography. As arteries were collected and prepared for historical analysis (Verhoeff-Van Gieson to measure vascular injury and picrosirius to measure deposition and staining) and by immunohistochemistry (for non-fibrillar collagens, inflammatory infiltrates and chemical markers). An overload of saline did not induce significant changes in blood pressure, but was able to increase the arterial injury induced by the perivascular catheter. Although vascular injury increases the deposition of all arteries, it was significant only in the celebrations of saline groups. In addition, a vascular lesion associated with saliva overload also increased the expression of IV and MMP2, suggesting that the treatment leads to a more pronounced extracellular matrix remodeling. Although inducing vascular injury increases the expression of IL-6 in the carotids in a similar way in all groups, the infiltration of inflammatory cells (CD45 +) is significantly greater in the perivascular adipose tissue in the arteries of the injured saline groups. This increase in the inflammatory response may be associated with increased collagen deposition, which can be explained by the significant increase in the expression of TGF--in both arteries, even without induced injury. Thus, modulation of TGF- may be the mechanism that explains the exacerbation in the responses to vascular injury observed in animals that receive saline overload