Os mecanismos fisiopatológicos que ligam a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares ainda não estão totalmente elucidados. A função cerebrovascular na DPOC ainda é pouco compreendida. Alterações nos mecanismos que regulam o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) podem ser a chave para desenvolvimento de doenças cerebrovasculares. Objetivo: Avaliar a hemodinâmica cerebral de pacientes com DPOC por meio dos principais mecanismos reguladores do FSC: a autorregulação cerebral (AR), a reatividade cerebrovascular ao CO2 (RCO2) e o acoplamento neurovascular (ANV). Além disso, avaliar a associação entre a hemodinâmica cerebral com a gravidade da doença, declínio cognitivo e sintomas de ansiedade e depressão. Métodos: Estudo transversal, caso controle, recrutou voluntários DPOC e não-DPOC pareados pela idade e sexo. A velocidade do fluxo sanguíneo cerebral (VFSC) das artérias cerebrais médias direita e esquerda, pressão arterial (PA) batimento a batimento e o CO2 expirado (EtCO2) foram mensurados simultaneamente durante repouso, à movimentação ativa do cotovelo e durante a inalação de ar enriquecido com CO2. O ARI (autoregulation index) foi adotado para quantificar a AR, enquanto o ANV e a RCO2 foram definidos como a mudança relativa na VFSC durante o movimento ativo e a hipercapnia, respectivamente, em comparação com o valor de referência inicial. Foram analisadas correlações e associações entre a hemodinâmica cerebral e as variáveis clínicas, cognição e sintomas de ansiedade e depressão. Resultados: 20 voluntários DPOC e 21 não-DPOC (grupo controle) realizaram todos os testes. Os valores médios do ARI foram similares nos 2 grupos, não diferindo estatisticamente. A resposta da VFSC foi reduzida durante movimentação ativa do cotovelo e à inalação do CO2 no grupo DPOC (p<0,003). Menor volume expirado no primeiro segundo (VEF1) foi positivamente correlacionado com redução do ARI (r=0,801, p=0,001), menor resposta da VFSC ao movimento ativo do cotovelo (r=0,757, p=0,001) e à hipercapnia (r=0,831, p=0,001). Além disso, a análise de regressão logística mostrou que VEF1 (OR = 3.26 [1.60-6.64], p=0.001) e ANV (OR=2,16 [1,23-3,81], p=0,007) no grupo DPOC e apenas o ANV (OR= 3,87 [2,87-5,99], P= 0,002) no grupo controle foram os associados ao declínio cognitivo. Conclusão: O estudo concluiu que a reatividade cerebrovascular e a ativação neural são reduzidas nos pacientes DPOC. Menor VEF1 parece impactar negativamente a hemodinâmica cerebral. Por fim, a gravidade da doença e o ANV foram associados ao declínio cognitivo

The pathophysiological mechanisms linking chronic obstructive pulmonary disease (COPD) to cardiovascular disease are not yet fully elucidated. Cerebrovascular function in COPD is still poorly understood. Changes in the regulatory mechanisms of cerebral blood flow (CBF) may be the key to the development of cerebrovascular disease. Objective: To assess cerebral hemodynamics in COPD patients through the main mechanisms of CBF regulation: cerebral autoregulation (CA), cerebrovascular CO2 reactivity (CVRCO2) and neurovascular coupling (NVC). Furthermore, we aimed also to investigate the association between cerebral hemodynamics with disease severity, cognitive decline, and symptoms of anxiety and depression. Methods: Cross-sectional, case-control study recruited COPD and non-DPOC volunteers matched for age and sex. Cerebral blood flow velocity (CBFv) of the right and left middle cerebral arteries, beatto- beat blood pressure (BP), and end tidal CO2 (EtCO2) was measured simultaneously during rest, at active elbow movement, and CO2 inhalation test. The ARI (autoregulation index) was adopted to quantify CA, while NVC and CVRCO2 were defined as the relative change in CBFv during active movement of the elbow and hypercapnia, respectively, compared with the initial reference value. Correlations and associations between cerebral hemodynamics and clinical variables, cognition, and symptoms of anxiety and depression were analyzed. Results: 20 COPD volunteers and 21 non-COPD (control group) performed all tests. Mean ARI values were similar in the 2 groups. The CBFv response was reduced during active elbow movement and to CO2 inhalation test in the COPD group (p<0.003). Lower forced expiratory volume in the first second (FEV1) was positively correlated with reduced ARI (r=0.801, p=0.001), lower CBFv response to active elbow movement (r=0.757, p=0.001) and to hypercapnia (r=0.831, p=0.001). Furthermore, logistic regression analysis showed that FEV1 (OR = 3.26 [1.60-6.64], p=0.001) and NVC (OR=2.16 [1.23-3.81], p=0.007) in the COPD group and only NVC (OR= 3.87 [2.87-5.99], P= 0.002) in the control group were associated with cognitive decline. Conclusion: The study concluded that cerebrovascular reactivity and neural activation are reduced in COPD patients. Lower FEV1 seems to negatively impact cerebral hemodynamics. Finally, disease severity and NVC were associated with worse cognitive decline