• JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
  • JoomlaWorks Simple Image Rotator
 
  Bookmark and Share
 
 
Mémoire de Maîtrise
DOI
10.11606/D.5.2016.tde-04112016-123216
Document
Auteur
Nom complet
Monique Buttignol
Adresse Mail
Unité de l'USP
Domain de Connaissance
Date de Soutenance
Editeur
São Paulo, 2016
Directeur
Jury
Mauad, Thais (Président)
Machado, Flavia Ribeiro
Pereira, Adriano José
Titre en portugais
Imunopatologia da lesão pulmonar causada pela infecção do H1N1
Mots-clés en portugais
Alergia e imunologia
Imunidade adaptativa
Imunidade inata
Lesão pulmonar
Síndrome do desconforto respiratório do adulto
Vírus da influenza A subtipo H1N1
Resumé en portugais
Introdução: Durante o inverno de 2009, o vírus influenza A(H1N1)09pdm surgiu e se espalhou globalmente. A infecção por este vírus pode induzir a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) em alguns pacientes. O dano alveolar difuso (DAD), padrão histopatológico principal da SDRA, tem etiologia multifatorial, sendo possível que a imunopatologia seja diferente nas várias apresentações do DAD. Objetivo: Descrever, quantificar e comparar a imunopatologia viral (influenza A (H1N1) pdm09) e não-viral em casos de autópsia com dano alveolar difuso. Métodos: Foram analisados tecidos pulmonares de autopsia de 44 pacientes, sendo divididos em 3 grupos: grupo H1N1 (n=15), caracterizado por DAD secundário à influenza A(H1N1)pdm09; grupo SDRA (n=13), caracterizado por pacientes com DAD exsudativo de causas não-pulmonares; e o grupo de controle (n=16) com indivíduos que faleceram de causas não-pulmonares. Foram utilizadas as técnicas de imunohistoquímica e análise de imagem para quantificar, no parênquima pulmonar e nas pequenas vias aéreas, os marcadores de células imunes. Resultados: Foi observada uma elevada densidade celular de linfócitos T CD4+ e T CD8+, células Natural Killer CD57+, células dendríticas CD83+ e granzima A+ no parênquima pulmonar do grupo H1N1 (p < 0,05) em relação aos outros grupos. Na análise das pequenas vias aéreas, observou-se uma menor densidade célular de mastócitos (triptase), células dendríticas (CD207), e um aumento de IL-17 nos grupos H1N1 e SDRA, além de um aumento do número de granzimas A+ e diminuição de celulas dendríticas (CD83) apenas no grupo H1N1 (p < 0,05). Conclusão: O DAD causado pelo vírus influenza A (H1N1) pdm09 está associado com um fenótipo citotóxico inflamatório diferente do DAD de causas não-virais, com uma resposta parcialmente divergente no parênquima pulmonar em relação às pequenas vias aéreas
Titre en anglais
Immunopathology of the infection caused by H1N1
Mots-clés en anglais
Acute respiratory distress syndrome
Alergy and immunology
Immunity innate, Adaptive immunity
Influenza A virus H1N1 subtype
Lung injury
Resumé en anglais
Rationale: The pandemic influenza A (H1N1) virus emerged in 2009 and spread globally. This virus infection can induce acute respiratory distress syndrome (ARDS) in some patients. Diffuse alveolar damage (DAD), which is the histological surrogate for ARDS, has a multifactorial etiology. Therefore, it is possible that the immunopathology differs among the various presentations of DAD. Objectives: To compare the lung immunopathology of viral (influenza A(H1N1)pdm09) to non-viral, extrapulmonary etiologies in autopsy cases with DAD. Methods: The lung tissue of 44 patients, was divided into 3 groups: the H1N1 group (n=15) characterized by DAD due to influenza A(H1N1)pdm09 infection; the ARDS group (n=13), characterized by patients with exudative DAD due to non-pulmonary causes; and the control group (n=16), consisting of patients with non-pulmonary causes of death. Measurements and main results: Immunohistochemistry and image analysis were used to quantify, in the lung parenchyma and small airways, several immune cell markers. There was higher expression of CD4+ and CD8+ T lymphocytes, CD83+ dendritic cells, granzyme A+ and natural killer+ cell density in the lung parenchyma of the H1N1 group (p < 0,05). In the small airways, there was a lower cell density of tryptase+ mast cells and dendritic+ cells and an increase of IL-17 in both DAD groups, with an increased number of granzyme A in H1N1 group (p < 0,05). Conclusion: DAD due to viral A(H1N1)pdm09 is associated with a cytotoxic inflammatory phenotype that is different from non-viral causes of DAD, with partially divergent responses in the parenchyma relative to the small airways.
 
AVERTISSEMENT - Regarde ce document est soumise à votre acceptation des conditions d'utilisation suivantes:
Ce document est uniquement à des fins privées pour la recherche et l'enseignement. Reproduction à des fins commerciales est interdite. Cette droits couvrent l'ensemble des données sur ce document ainsi que son contenu. Toute utilisation ou de copie de ce document, en totalité ou en partie, doit inclure le nom de l'auteur.
MoniqueButtignol.pdf (1.93 Mbytes)
Date de Publication
2016-11-07
 
AVERTISSEMENT: Apprenez ce que sont des œvres dérivées cliquant ici.
Tous droits de la thèse/dissertation appartiennent aux auteurs
CeTI-SC/STI
Bibliothèque Numérique de Thèses et Mémoires de l'USP. Copyright © 2001-2022. Tous droits réservés.