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Tese de Doutorado
DOI
10.11606/T.5.2012.tde-27082012-155050
Documento
Autor
Nome completo
Flavio Humberto de Sousa Neves
E-mail
Unidade da USP
Área do Conhecimento
Data de Defesa
Imprenta
São Paulo, 2012
Orientador
Banca examinadora
Malbouisson, Luiz Marcelo Sá (Presidente)
Ambrósio, Aline Magalhães
Cicarelli, Domingos Dias
Garrido, Alejandra Del Pilar Gallardo
Rodrigues, Roseny dos Reis
Título em português
Papel da compressão mecânica exercida pelo coração sobre o pulmão na formação de atelectasias após revascularização do miocárdio
Palavras-chave em português
Atelectasia pulmonar
Cirurgia torácica
Tomografia computadorizada espiral
Resumo em português
Introdução: A hipoxemia é uma complicação frequente no pós-operatório de cirurgia de revascularização miocárdica (RM) com circulação extracorpórea (CEC), normalmente decorrente da formação de atelectasia pulmonar. O presente estudo visa investigar o papel do coração na perda de aeração dos lobos pulmonares inferiores. Métodos: Dezessete pacientes sem disfunção cardíaca foram submetidos a tomografia computadorizada (TC) pré e pósoperatória em apnéia após expiração normal. A massa cardíaca, a pressão exercida pelas protrusões cardíacas direita e esquerda sobre os segmentos pulmonares subjacentes a elas e a fração de tecido pulmonar atelectasiado dos mesmos segmentos e dos segmentos não subjacentes foram avaliados nos cortes tomográficos 1 cm acima do diafragma. Resultados: A massa cardíaca sofreu um aumento de 32% (117 ± 31g vs. 155 ± 35g; p < 0,001) no pós-operatório, levando a um aumento nas pressões exercidas pelas protrusões cardíacas direita (2,2 ± 0,6 g.cm-2 vs 3,2 ± 1,2 g.cm-2; p < 0,05) e esquerda (2,4 ± 0,7 g.cm-2 vs. 4,2 ± 1,8 g.cm-2; p < 0,001) sobre os segmentos pulmonares subjacentes. A fração média de tecido atelectasiado direita e esquerda abaixo das protrusões aumentou substancialmente no pós-operatório (6,7% para 32,9% e 6,2% para 29%, respectivamente; p < 0,001). Este aumento foi menos pronunciado nas áreas não subjacentes (direito: 0,7% para 10,8%, esquerdo 1,5% para 12,6%; p < 0,001). Conclusão: A pressão exercida pelo coração sobre os pulmões aumentou no período pós-operatório, contribuindo de forma importante para a formação de atelectasias nos segmentos pulmonares subjacentes
Título em inglês
Role of the mechanical compression exerted by the heart on the lungs in atelectasis formation after myocardial revascularization
Palavras-chave em inglês
Pulmonary atelectasis
Thoracic surgery
Tomography spiral computed
Resumo em inglês
Introduction: Atelectasis is a major cause of hypoxemia after onpump coronary artery bypass grafting (CABG). General anesthesia, use of high inspiratory oxygen concentration and cardiopulmonary bypass (CPB) are implicated in the genesis of atelectasis. However, the contribution of pressure exerted by the heart to collapse the underlying lung is unknown. The objective of this study was to evaluate the role of heart-induced pulmonary compression after on-pump CABG. Methods: Seventeen patients without cardiac dysfunction underwent pre and postoperative thoracic computed tomography (CT) in apnea conditions after a normal expiration. The cardiac mass, the pressure exerted on the lungs by the right and left heart segments and the collapsed lung fraction of lower lobe segments below and outside of the heart limits were evaluated in a CT section 1 cm above the diaphragm. Results: Cardiac mass increased by 32% (117 ± 31g vs. 155 ± 35g; p <0.001) postoperatively, leading to an increase in the pressures exerted by right (2.2 ± 0.6 g.cm-2 vs. 3.2 ± 1.2 g.cm-2; p <0.05) and left heart segments (2.4 ± 0.7 g.cm-2 vs. 4.2 ± 1.8 g.cm-2; p <0.001) on the lungs. The median fraction of collapsed right (6.7% to 32.9%; p <0.001) and left (6.2% to 29%; p <0.001) lung parenchyma segments beneath the heart greatly increased postoperatively, while it was less important outside of the heart limits, (right: 0.7% to 10.8; p<0,001 and left: 1.5% to 12.6%; p<0,001). Conclusion: The pressure exerted by the heart on the lungs increased postoperatively, importantly contributing to collapse the subjacent pulmonary segments
 
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Data de Publicação
2012-08-30
 
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