INTRODUCÃO: A mortalidade nos pacientes com síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA) permanece alta nos dias atuais, mesmo após o advento das estratégias protetoras. Uma possível explicação para esta mortalidade elevada é a ausência de uma melhor compreensão sobre fenômenos regionais do pulmão, inacessíveis às técnicas convencionais de monitorização respiratória. Por exemplo, a medida da pressão esofágica (Pes) tem se mostrado promissora como método para estimar a pressão pleural (Ppl) absoluta (em regiões dorsais do pulmão), assim como a pressão transpulmonar expiratória (Ptpexp) como guia no ajuste da pressão positiva ao final da expiração (PEEP). Entretanto, suspeita-se que muitos pacientes foram expostos a uma importante hiperdistensão ventral após ajuste da PEEP por este método, comprometendo os resultados do estudo Epivent 2. Recentemente, demonstramos que a medida da pressão transpulmonar (Ptp) regional é possível através da medida direta da Ppl, através da colocação de sensores pleurais (wafers) precisamente colocados em regiões mais ventrais e dorsais do parênquima. Este mesmo estudo, entretanto, sugeriu que seria possível demonstrar uma relação consistente entre as medidas de Ptpexp regionais e o comportamento regional da ventilação (adjacente aos sensores pleurais), através da tomografia por impedância elétrica (TIE). A TIE teria a grande vantagem de ser uma técnica não invasiva. MÉTODOS: Trata-se de um estudo experimental e prospectivo, realizado com 10 suínos da raça Landrace. Utilizamos 3 modelos de condição pulmonar in vivo: pulmão saudável, pulmão com lesão, e pulmão com peso sobre o abdome; e ainda um modelo ex-vivo de um pulmão saudável. Antes de iniciar a coleta de dados, os animais passaram por procedimento cirúrgico com inserção dos sensores pleurais através de toracotomia. Na coleta de dados in vivo, todos animais foram sedados e curarizados e permaneceram sob monitorização da TIE. Inserimos cateter esofágico para medida da Pes e sensores pleurais planos (wafers) foram colocados no espaço pleural junto a regiões dependentes (dorsais) e não dependentes (ventrais) do parênquima pulmonar. A PEEP crítica para fechamento pulmonar regional foi quantificada pela TIE e pela tomografia computadorizada no modelo in vivo. No modelo ex vivo, a PEEP crítica para evitar o colapso alveolar foi estimada através de curva PEEP/complacência (com pulmão pendurado pela traqueia e sem qualquer apoio de superfície externa) e também pela tomografia computadorizada. RESULTADOS: Durante a titulação decremental da PEEP com pulmão saudável, a melhor Cpixel para região dependente foi na PEEP de 14 cmH2O, o que corresponde com a Ptpexp de 5,04 ± 0,59 cmH2O. Para região nãodependente, a melhor Cpixel foi encontrada na PEEP de 4 cmH2O, o que corresponde com a Ptpexp de 3,82 ± 0,74 cmH2O. Já no pulmão com lesão, a melhor Cpixel para região dependente foi na PEEP de 16 cmH2O, o que corresponde com a Ptpexp de 5,4 ± 1,21 cmH2O. Para a região não-dependente, a melhor Cpixel foi encontrada na PEEP de 6 cmH2O, o que corresponde com a Ptpexp de 3,98 ± 0,08 cmH2O. Estes mesmos resultados foram encontrados quando utilizamos a tomografia computadorizada. No animal obeso a melhor Cpixel para região dependente foi na PEEP de 20 cmH2O, o que corresponde com a Ptpexp de 5,5 ± 1,21 cmH2O. Para a região não-dependente a melhor Cpixel foi encontrada na PEEP de 8 cmH2O, o que corresponde com a Ptpexp de 4,23 ± 0,95 cmH2O. Quando realizamos a curva (PEEP x complacência do pulmão) em modelo ex-vivo, encontramos o valor médio de Ptp mínima para gerar colapso de 4 cmH2O nos modelos com lesão prévia vs. 3 cmH2O no modelo pulmão saudável. Estes resultados foram confirmados no estudo com tomografia computadorizada. CONCLUSÕES: Foi possível demonstrar as pressões críticas de colapso pulmonar regionalmente através da TIE, de forma não invasiva. Quando se considera as Ptp críticas, estas foram muito similares nas regiões dependentes versus não dependentes, corroborando os resultados ex-vivo. Isto significa que o pulmão tem comportamento bem homogêneo em termos de pressões transpulmonares críticas para prevenir colapso, dentro ou fora da caixa torácica, e que toda a heterogeneidade de colapso ventral-dorsal observada durante ventilação mecânica pode ser explicada pelo gradiente de pressões pleurais ou de pressões superimpostas

INTRODUCTION: Mortality in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) remains high today, even after the advent of protective strategies. A possible explanation for this high mortality is the lack of a better understanding of regional lung phenomena, which are inaccessible to conventional techniques of respiratory monitoring. For example, measurement of esophageal pressure (Pes) has shown promise as a method for estimating absolute pleural pressure (Ppl) (in dorsal regions of the lung), as well as expiratory transpulmonary pressure (Ptpexp) as a guide in adjusting positive pressure. at the end of expiration (PEEP). However, it is suspected that many patients were exposed to significant ventral hyperdistension after PEEP adjustment by this method, compromising the results of the Epivent 2 study. Recently, we demonstrated that the measurement of regional transpulmonary pressure (Ptp) is possible through the direct measurement of Ppl, through the placement of pleural sensors (wafers) precisely placed in more ventral and dorsal regions of the parenchyma. This same study, however, suggested that it would be possible to demonstrate a consistent relationship between regional Ptpexp measurements and the regional behavior of ventilation (adjacent to the pleural sensors), through electrical impedance tomography (EIT). EIT would have the great advantage of being a non-invasive technique. METHODS: This is an experimental and prospective study carried out with 10 Landrace pigs. We used 3 models of lung condition in vivo: healthy lung, injured lung, and lung with weight on the abdomen; and even an ex-vivo model of a healthy lung. Before starting data collection, the animals underwent a surgical procedure with insertion of pleural sensors through thoracotomy. In the in vivo data collection, all animals were sedated and cured and remained under EIT monitoring. We inserted an esophageal catheter to measure Pes and flat pleural sensors (wafers) were placed in the pleural space next to dependent (dorsal) and non-dependent (ventral) regions of the lung parenchyma. Critical PEEP for regional lung closure was quantified by EIT and computed tomography in the in vivo model. In the ex vivo model, the critical PEEP to avoid alveolar collapse was estimated through the PEEP/compliance curve (with lung hanging by the trachea and without any external surface support) and also by computed tomography. RESULTS: During decremental PEEP titration with healthy lung, the best Cpixel for the dependent region was at PEEP of 14 cmH2O, which corresponds to a Ptpexp of 5.04 ± 0.59 cmH2O. For the non-dependent region, the best Cpixel was found at a PEEP of 4 cmH2O, which corresponds to a Ptpexp of 3.82 ± 0.74 cmH2O. In the injured lung, the best Cpixel for the dependent region was a PEEP of 16 cmH2O, which corresponds to a Ptpexp of 5.4 ± 1.21 cmH2O. For the nondependent region, the best Cpixel was found at a PEEP of 6 cmH2O, which corresponds to a Ptpexp of 3.98 ± 0.08 cmH2O. These same results were found when using computed tomography. In the obese animal, the best Cpixel for the dependent region was a PEEP of 20 cmH2O, which corresponds to a Ptpexp of 5.5 ± 1.21 cmH2O. For the non-dependent region, the best Cpixel was found for a PEEP of 8 cmH2O, which corresponds to a Ptpexp of 4.23 ± 0.95 cmH2O. When we performed the curve (PEEP x lung compliance) in an ex-vivo model, we found the mean value of minimum Ptp to generate collapse of 4 cmH2O in models with previous injury vs. 3 cmH2O in the healthy lung model. These results were confirmed in the computed tomography study. CONCLUSIONS: It was possible to demonstrate the critical pressures of lung collapse regionally through EIT, in a non-invasive way. When considering the critical Ptp, they were very similar in the dependent versus nondependent regions, corroborating the ex-vivo results. This means that the lung behaves very homogeneously in terms of critical transpulmonary pressures to prevent collapse, inside or outside the rib cage, and that all the heterogeneity of ventral-dorsal collapse observed during mechanical ventilation can be explained by the gradient of pleural or lung pressures. superimposed pressures