Sabe-se que a deposição de cristais de oxalato causa alterações histológicas no parênquima renal, danos tubulares, necrose epitelial, inflamação e fibrose intersticial, levando à diminuição da função do órgão por dano celular. Recentemente, estudos investigando a relação direta do oxalato com prejuízo na função renal, independentemente de calculose renal, têm sido publicados. Já foram encontradas evidências da toxicidade celular do oxalato envolvendo mecanismos do sistema imune inato. Fica evidente, portanto, a necessidade de mais estudos que explorem esse tema. Foram avaliados 52 pacientes, sendo 52% diabéticos, com idade média de 67,25±12,41 anos, com Doença Renal Crônica (DRC), estágios 3A, 3B e 4, que passaram por consulta com nefrologistas do ambulatório e que possuíam no mínimo 2 mensurações de creatinina sérica coletadas previamente com intervalo de 10 a 14 meses entre elas (o intervalo médio foi de 363,58±33,64 dias). A perda de função renal foi avaliada através da variação do ritmo de filtração glomerular estimado (RFGe). Foram avaliadas a razão oxalato/creatinina (ROx/cr) e a razão MCP-1/creatinina (RM/cr) no final do período e foi feita a suposição que a oxalúria coletada no momento presente seria representativa do último ano. Os pacientes selecionados também preencheram o recordatório alimentar de 24h referente ao consumo do dia anterior, além de um breve questionário de frequência alimentar de alimentos ricos em oxalato. O RFGe foi de 28,37±9,1 e 27,18±9,39 ml/min/1,73m2, inicial e final, respectivamente. A perda de função renal de 1,2±4,4 ml/min/ano. A ROx/cr foi de 20,27±8,2 mg/g e a RM/cr foi de 80,70±86,31 ng/g. Não foram encontradas correlações entre a ROx/cr e a perda de função renal (r=0,212, P>0,05) e nem entre RM/cr e a ROx/cr (r=0,106, p>0,05). A ingestão de oxalato também não se correlacionou com a perda de função renal (r=-0,024, p>0,05). Neste estudo não conseguimos encontrar uma correlação entre a perda de função renal e a excreção urinária de oxalato. Uma possível explicação é que a perda de função renal em um ano neste grupo de pacientes que recebe tratamento conservador otimizado foi inferior à verificada na literatura. Os resultados também sugerem que essa associação pode não ser imediata ou ter impacto clínico forte o suficiente para ser detectada em curto prazo e em uma amostra limitada. O estudo também identificou associações do MCP-1 com filtração glomerular, proteinúria e tendência de associação com perda de função renal, mas não houve associação com oxalúria. Recomenda-se que futuras pesquisas sejam conduzidas com maior duração e amostras mais abrangentes

It is known that the deposition of oxalate crystals causes histological changes in renal parenchyma, tubular damage, epithelial necrosis, inflammation, and interstitial fibrosis, leading to decreased organ function due to cellular damage. Recently, studies investigating the direct relationship between oxalate and renal impairment, independent of kidney stones, have been published. Evidence of oxalate's cellular toxicity involving mechanisms of the innate immune system has been found. Therefore, the need for further studies exploring this topic becomes evident. Fifty-two patients were evaluated, with 52% being diabetic, with a mean age of 67.25 ± 12.41 years, and having Chronic Kidney Disease (CKD) stages 3A, 3B, and 4. They had undergone consultation with nephrologists at the outpatient clinic and had at least 2 measurements of serum creatinine collected previously, with an interval of 10 to 14 months between them. Renal function decline was assessed through the variation of estimated glomerular filtration rate (eGFR). Oxalate/creatinine ratio (Ox/cr) and MCP-1/creatinine ratio (MCP-1/cr) were evaluated at the end of the period, assuming that the oxaluria collected at that moment would be representative of the last year. The selected patients also completed a 24-hour dietary recall for the previous day's consumption, in addition to a brief food frequency questionnaire about oxalate-rich foods. The initial and final eGFR values were 28.37 ± 9.1 and 27.18 ± 9.39 ml/min/1.73m², respectively, with a renal function decline of 1.2 ± 4.4 ml/min/year. The Ox/cr was 20.27±8.2 mg/g, and the MCP-1/cr was 80.70 ±86.31 ng/g. No correlations were found between Ox/cr and renal function decline (r=0.212, P>0.05) or between MCP-1/cr and Ox/cr (r=0.106, p>0.05). Oxalate intake also showed no correlation with renal function decline (r=-0.024, p>0.05). In this study, we were unable to find a correlation between renal function decline and urinary oxalate excretion. One possible explanation is that the renal function decline in one year in this group of patients receiving optimized conservative treatment was lower than that reported in the literature. The results also suggest that this association may not be immediate or have a strong enough clinical impact to be detected in the short term and in a limited sample. The study also identified associations of MCP-1 with glomerular filtration, proteinuria, and a tendency to associate with renal function decline, but no association with oxaluria was observed. Future research is recommended to be conducted with longer duration and larger samples.