Introdução: Pacientes com doença renal crônica (DRC) tem uma alta prevalência de distúrbios do sono, tais como apneia do sono e a alteração no tempo de sono. Uma complicação também frequente na DRC é a desordem do metabolismo mineral e ósseo (DMO-DRC). Alguns estudos sugerem que tanto a apneia do sono quanto a duração do sono estão relacionadas à saúde óssea, porém estas associações não foram suficientemente avaliadas. Objetivos: Este estudo propõe a avaliação da associação tanto da apneia do sono quanto do tempo total de sono com marcadores de formação e reabsorção óssea, densidade mineral óssea (DMO) e microestrutura óssea, em pacientes com DRC estágio 3. Métodos: estudo de coorte prospectiva observacional com 12 meses de acompanhamento. Foram realizadas poligrafia, questionário de tempo de sono e actigrafia na inclusão; Apneia do sono foi definida como índica de apneia e hipopneia (IAH) > 15 eventos/h de sono. Foram avaliadas alterações bioquímicas séricas, paratormônio e 25 (OH)-vitamina D no momento da inclusão e a cada 6 meses; marcadores de remodelação óssea (CTX, propeptideo procolágeno tipo 1 - P1NP), fator de crescimento de fibroblasto 23 (FGF-23), densitometria (absortometria radiológica com dupla energia-DXA) e tomografia computadorizada quantitativa periférica de alta resolução (HRpQCT) foram avaliados na inclusão e após 1 ano. Excluímos pacientes em uso de medicação anticonvulsivante, bisfosfonatos e carbonato de cálcio, além de pacientes acamados e obesos. Resultados: Foram incluídos 34 pacientes (idade 51 ± 3 anos, 44% homens, 6% com diabetes, taxa de filtração glomerular estimada de 46 ? 8 ml/min/1.73m2 ). A média do tempo de sono avaliada pela actigrafia foi de 369 ± 74 min, sendo 36% <= 6 h. Tempo de sono medido e auto relatado não se correlacionaram; pacientes que dormiram por tempo <= 6 horas não diferiram dos demais nos parâmetros bioquímicos, na prevalência de osteopenia/osteoporose e nos marcadores Ctx, FGF23 e P1NP; o tempo de sono se correlacionou negativamente com a DMO do fêmur (p=0,050). Pacientes com apneia (N=17) apresentaram menor concentração de 25(OH)-vitamina D (p=0,042) e menor CTx (p=0,030). O IAH se correlacionou significativamente com valores de T-escores e DMO no fêmur esquerdo, com a DMO do rádio ultradistal e 1/3 proximal do rádio, com a área trabecular da tíbia e do rádio. Maior duração de hipoxemia se correlacionou com redução da CTx em 1 ano. Durante o acompanhamento, o número de pacientes que apresentou queda na DMO do fêmur esquerdo foi menor entre os apneicos do que nos não apneicos (p=0,038); análise logística multivariada comprovou o papel protetor da apneia do sono na DMO do fêmur (RR 5,5, 95% intervalo de confiança: 1,05-28,8, p=0,044), independente da função renal, idade, índice de massa corporal e concentração de 25(OH)-vitamina D. Conclusão: A apneia obstrutiva do sono, mas não o tempo de sono, se mostrou um fator protetor, levando a menor perda de DMO em 1 ano de acompanhamento, mesmo após múltiplos ajustes para fatores confundidores. O exato mecanismo pelo qual a apneia do sono protege contra a perda óssea em pacientes com DRC permanece por ser esclarecido

Introduction: Patients with chronic kidney disease (CKD) have a high prevalence of sleep disorders such as sleep apnea and changes in sleep duration. Mineral and bone metabolism disorder (CKD-MBD) is also a frequent complication in this population. Some studies suggest that both sleep apnea and sleep duration are related to bone health, although these associations have not been sufficiently evaluated. Objectives: This study addresses the association between both sleep apnea and sleep duration with bone formation and resorption markers, bone mineral density (BMD), and bone microstructure, in patients with stage 3 CKD. Methods: This is a prospective observational cohort with 12 months of follow-up. Patients underwent polygraphy, sleep questionnaire, and actigraphy at the baseline; Sleep apnea was defined as an apnea-hypopnea index (AHI) > 15 events/h of sleep. We evaluated biochemical variables, including parathormone, and 25(OH)-vitamin D, bone remodeling markers (CTX, procollagen type 1 propeptide - P1NP), and fibroblast growth factor 23 (FGF23) at baseline and every 6 months. Patients underwent densitometry (X-ray absorptiometry with dual energy-DXA) and high resolution peripheral quantitative computed tomography (HRpQCT) at the inclusion and after 1 year. Results: 34 patients were included (age 51 ± 3 years, 44% men, 6% with diabetes, estimated glomerular filtration rate of 46 ? 8 ml/min/1.73m2 ). The average sleep time assessed by actigraphy was 369 ± 74 min, and 36% of patients slept <= 6 h. Measured and auto reported sleep duration did not correlate; patients who slept for <= 6 hours did not differ from the others regarding biochemical parameters, the prevalence of osteopenia/osteoporosis, Ctx, FGF-23, and P1NP; sleep time was negatively correlated with total hip BMD (r= -0.344, p=0.050). Patients with sleep apnea (N=17) had a lower concentration of 25(OH)-vitamin D (p=0.042) and CTX (p=0.030). The AHI correlated significantly with T-scores and total hip BMD, ultradistal radius and 1/3 proximal to the radius BMD, and with the trabecular area of the tibia and radius. Prolonged time with hypoxemia correlated with a decrease in CTx in 1 year. During follow-up, a reduction in the total hip BMD was less pronounced among patients with sleep apnea than in those without sleep apnea (p=0.038); multivariate logistical analysis proved the protective role of sleep apnea in the total hip BMD (RR 5.5, 95% confidence interval: 1.05-28.8, p=0.044), independently of renal function, age, body mass index, and 25(OH)-vitamin D concentration. Conclusion: Obstructive sleep apnea, but not sleep duration, has proved to be a protective factor, leading to a lower loss of BMD in a 1-year follow-up, even after multiple adjustments for confounders. The exact mechanism by which sleep apnea protects against bone loss in patients with CKD remains to be clarified