INTRODUÇÃO: A calcificação vascular (CV) é uma condição comum na doença renal crônica (DRC) e está associada a um maior risco de mortalidade, eventos cardiovasculares e outras comorbidades. A dieta pode ser importante na fisiopatologia da CV e um alvo em potencial para medidas terapêuticas, mas o seu papel ainda não é claro. Assim, o objetivo deste estudo foi avaliar a associação entre o consumo de energia, macro e micronutrientes e CV em pacientes com DRC em tratamento conservador. MÉTODOS: Foram analisados os dados da linha de base de 454 participantes do estudo PROGREDIR. O consumo alimentar foi avaliado por meio de um questionário de frequência alimentar e a ingestão de nutrientes foi ajustada pela energia pelo método dos resíduos. A calcificação arterial coronária (CAC) foi mensurada por tomografia computadorizada sem contraste e apresentada pelo escore de cálcio de Agatston. Após a exclusão dos participantes que utilizavam stent coronário, as análises foram realizadas em 373 pacientes. Inicialmente, considerando-se a distribuição assimétrica da CAC e a não independência entre a ingestão de nutrientes, a associação entre a CAC e o consumo alimentar foi avaliada modelos lineares generalizados mistos. Devido à colinearidade entre os nutrientes, em seguida foi utilizada a regressão de LASSO para identificar os nutrientes mais relacionados à variabilidade da CAC. RESULTADOS: A mediana da idade e da CAC foi de 68 (60, 76) anos e 165 (8, 785), respectivamente. O maior tercil de CAC se associou diretamente à ingestão de fósforo, cálcio e magnésio. Houve um maior consumo de vitamina A, ácido pantotênico e potássio no segundo tercil. Após ajustes para variáveis de confusão (idade, sexo, diabetes mellitus e tabagismo como efeitos fixos e o indivíduo como efeito aleatório), a ingestão de ácido pantotênico (? = 0,48; IC95% 0,22, 0,75; p < 0,001), fósforo (beta = 0,38; IC95% 0,10, 0,65; p = 0,01), cálcio (beta = 0,0008; IC95% 0,0001, 0,0017; p = 0,04) e potássio (beta = 0,0005; IC95% 0,0001, 0,009; p = 0,02) permaneceram associadas à CAC nos modelos lineares generalizados mistos. Devido à colinearidade entre esses nutrientes, foi utilizada a regressão de LASSO para avaliar os nutrientes mais associados à variabilidade da CAC. Nessa abordagem, os nutrientes que mais explicaram a variância da CAC foram o fósforo (beta = 0,25), o cálcio (beta = 0,09) e o potássio (beta = 0,06). CONCLUSÕES: Houve associação entre a CAC e o consumo de fósforo, cálcio e potássio em uma população com DRC. Estudos futuros são necessários para confirmar esses resultados e avaliar o papel de intervenções sobre a prevenção e progressão da CAC baseadas nesses micronutrientes

BACKGROUND: Vascular calcification (VC) is a widespread condition in chronic kidney disease (CKD) and is associated with a higher risk of mortality, cardiovascular events, and other comorbidities. Diet may play an important role in VC and is a potential target for therapeutic measures, but this role is not clear. Thus, the aim of this study was to evaluate the association between energy, macro-and micronutrient intakes and VC in non-dialysis CKD patients. METHODS: We analyzed the baseline data from 454 participants of PROGREDIR study. Dietary intake was evaluated by a validated food frequency questionnaire and nutrient intakes were adjusted for energy by residual method. Coronary artery calcification (CAC) was measured by non-contrast computed tomography and was presented by Agatston calcium score. After exclusion of participants with coronary stent, 373 people remained for the analyses. Initially, taking into account the asymmetrical distribution of CAC and the non-independence between nutrient intakes, we evaluated the association between CAC and dietary intake by generalized linear models and generalized linear mixed models. To address the collinearity between nutrients, we next evaluated the nutrients mostly related to CAC variability by LASSO regression. RESULTS: Median age and CAC were 68 (60, 76) years old and 165 (8, 785), respectively. The highest tertile of CAC was directly associated with the intake of phosphorus, calcium and magnesium. There was a higher intake of vitamin A, pantothenic acid and potassium in the second tertile. After adjustment for confounding variables (age, gender, diabetes mellitus and tobacco use as fixed effects and individual as random effect), the intake of pantothenic acid (? = 0.48; CI95% 0.22, 0.75; p < 0.001), phosphorus (beta = 0.38; CI95% 0.10, 0.65; p = 0.01), calcium (beta = 0.0008; CI95% 0.0001, 0.0017; p = 0.04) and potassium (beta = 0.0005; CI95% 0.0001, 0.009; p = 0.02) remained associated with CAC in the generalized linear mixed models. In order to handle the collinearity between these nutrients, we used the LASSO regression to evaluate the nutrients associated with CAC variability. In this approach, the nutrients that most explained the variance of CAC were phosphorus (beta = 0.25), calcium (beta = 0.09) and potassium (beta = 0.06). CONCLUSIONS: We found an association between CAC and the intake of phosphorus, calcium and potassium in a CKD population. Future studies are needed to confirm these findings and assess the role of interventions on these micronutrients on CAC prevention and progression