Introdução: Estudos prévios sugerem que o aumento da ingestão de sal e retenção de líquidos em algumas condições clínicas (tais como a hipertensão resistente e a insuficiência cardíaca) pode contribuir para a fisiopatologia da apneia obstrutiva do sono (AOS) por meio do deslocamento rostral de fluidos durante o sono. Este deslocamento de fluidos pode causar edema e redução da área transversal da faringe, que, em última análise pode contribuir para a gravidade da AOS. No entanto, não está claro se este potencial mecanismo pode ser aplicado a todos os pacientes com a AOS. Métodos: Trata-se de um estudo transversal que recrutou adultos de ambos gêneros, participantes do centro São Paulo da coorte ELSA-Brasil. Os participantes realizaram avaliações do sono com a poligrafia portátil domiciliar (Embletta GoldTM). A AOS foi definida por um índice de apneia-hipopneia (IAH) >= 15 eventos/h. Uma coleta de urina de 12 horas durante a noite foi obtida de todos os participantes para medir a excreção de sódio. O consumo diário de sal foi estimado a partir de um método previamente validado dividindo-se a excreção urinária de sódio de 12 horas por 0,47, seguido pela divisão por 0,393 (concentração de sódio no sal). Os participantes foram alocados em dois grupos pela presença ou ausência da AOS. Realizamos uma sub-análise estratificando os participantes em normotensos e hipertensos. Todas as análises foram feitas sem o conhecimento prévio da presença ou não da AOS. Resultados: Foram estudados 1.870 participantes com idade média 49 ± 8 anos, sendo 42,3% homens, apresentando índice de massa corpórea de 26,9 ± 4,7 Kg/m2. Um terço da amostra dos participantes tinha a AOS. Participantes com AOS eram mais velhos, tinham maiores índices de adiposidade, valores mais elevados de pressão arterial, maior frequência de comorbidades e uso de medicamentos. Comparado com participantes sem AOS, aqueles com AOS apresentaram maior consumo de sal (8,6 vs. 10,2 g/dia; p < 0,001). Após ajustes para potenciais fatores de confusão (idade, sexo, raça, índice de massa corpórea, renda, diabetes mellitus, taxa de filtração glomerular estimada e uso de diuréticos), não encontramos associações significativas da ingestão de sal com a AOS (OR 1,010; IC 0,984 - 1,037; p = 0,458). No entanto, quando estratificamos a amostra de acordo com a hipertensão arterial, o consumo de sal entre participantes hipertensos foi maior do que o de normotensos (hipertensos: 9,9 g/dia (6,9-13,2 g/dia) vs. normotensos: 8,9 g/dia (6,3-12,3 g/dia)) independentemente da presença ou ausência da AOS. Na análise multivariada, encontramos uma associação independente do consumo de sal com a AOS somente nos participantes com hipertensão arterial (OR 1,051; IC 1,002 - 1,103; p = 0,043). Conclusão: Nossos resultados ressaltam que o papel do sódio na patogênese da AOS pode não ser aplicado à AOS em geral, limitando-se aos participantes com maior consumo de sal e perfil hipervolêmico, tais como observado na hipertensão arterial

Introduction: Previous studies suggested that increased salt intake and fluid retention in some specific clinical conditions (such as resistant hypertension and heart failure) may contribute to the pathophysiology of obstructive sleep apnea (OSA) by rostral fluid shift during sleep. This fluid displacement may lead to edema and reduction of the transverse area of the pharynx, which may ultimately contribute to the severity of OSA. However, it is unclear whether this potential mechanism can be applied to all patients with OSA. Methods: This was a cross-sectional study that recruited adults of both genders, participants from the São Paulo center of the ELSA-Brazil cohort. All participants performed a home portable polygraphy (Embletta GoldTM). OSA was defined by an apnea-hypopnea index (AHI) >= 15 events / h. A 12-hour urine collection at night was obtained from all participants to measure sodium excretion. Daily salt intake was estimated from a previously validated method by dividing the 12-hour urinary sodium excretion by 0.47 and then by 0.393 (related to the sodium concentration in the salt). Participants were allocated to two groups according to the presence or absence of OSA. We performed a sub-analysis stratifying the participants in normotensive and hypertensives. All analyzes were performed without access to the OSA status data. Results: A total of 1,870 participants were studied (mean age of 49 ± 8 years, 42.3% men, body mass index of 26.9 ± 4.7 kg / m2). One-third of the sample had OSA. Participants with OSA were older, had higher values of adiposity parameters, higher blood pressure, increased frequency of comorbidities and use of medications. Compared to participants without OSA, those with OSA had higher salt intake (8.6 vs. 10.2 g / day, p < 0.001). After adjustments for potential confounding factors (age, sex, race, body mass index, income, diabetes mellitus, estimated glomerular filtration rate and use of diuretics), we did not find significant associations of salt intake with OSA (OR 1.010; CI 0.984 - 1.037, p = 0.458). However, when we stratified the sample according to hypertension, salt consumption among hypertensive participants was higher than normotensive subjects (hypertensive: 9.9 g / day (6.9-13.2 g / day) vs. normotensive: 8.9 g / day (6.3-12.3 g / day)) regardless of OSA status. In the multivariate analysis, we found an independent association of salt intake with OSA only in participants with hypertension (OR 1.051, CI 1.002 - 1.103, p = 0.043). Conclusion: Our results underscore that the role of sodium in the pathogenesis of OSA may not be applied to OSA in general, but limited to participants with higher salt intake and hypervolemic profile, such as observed in those with hypertension