A Febre Amarela é uma doença infecciosa, não contagiosa, transmitida por vetores artrópodes, cujo agente etiológico é um arbovírus do gênero Flavivirus. Como em outras doenças infecciosas, o vírus da Febre Amarela desencadeia amplas manifestações clínicas que podem variar desde uma infecção assintomática até a doença fatal. Já se é sabido que polimorfismos em genes da resposta imunológica inata, podem estar associados ao controle da carga viral e os IFN do tipo III podem regular a resposta inflamatória de células da imunidade inata. A falta na descrição de variantes em humanos que possam estar envolvidas no curso da doença é notável. Nosso objetivo foi identificar os polimorfismos genéticos associados à via de IFN-III capazes de interferir na resposta efetiva contra o vírus da Febre Amarela, conferindo maior resistência ou susceptibilidade à doença em humanos. Com uma coorte de 194 amostras, realizamos a genotipagem dos SNPs de IFN- (rs11881222 e rs4803217) por RT-PCR. Após as análises, observamos que para ambos os SNPs estudados ao carregar o alelo variante G as chances de infecção para Febre Amarela são estatisticamente maiores. Dentro do grupo de infectados, o sexo masculino é estatisticamente mais atingido dentro da nossa coorte e os indivíduos não vacinados possuem maiores chances de infecção para a cepa selvagem. Com relação aos possíveis desfechos da doença, a vacinação é um fator de resistência para a sobrevivência da coorte estudada e os idosos são mais protegidos contra a doença quando comparados aos outros grupos etários, enquanto que os pretos são mais suscetíveis a infecção por Febre Amarela. A descrição de SNPs suscetíveis às complicações decorrentes da infecção viral, podem auxiliar na identificação de casos leves e graves, assim, norteando as decisões médicas e trazendo agilidade e prioridade no tratamento ao doente

Outcome Yellow Fever is an infectious, non-contagious disease transmitted by arthropod vectors, whose etiological agent is an arbovirus of the Flavivirus genus. As with other infectious diseases, the Yellow Fever virus triggers broad clinical manifestations that can range from an asymptomatic infection to a fatal illness. It is already known that polymorphisms in genes of the innate immune response may be associated with the control of viral load and type III IFNs can regulate the inflammatory response of innate immune cells. The lack of variants studies in humans that may be involved in the course of the disease is notable. Our objective was to identify genetic polymorphisms associated with the IFN-III pathway capable of interfering with the effective response against the Yellow Fever virus, conferring greater resistance or susceptibility to the disease in humans. We evaluate a cohort of 194 samples. Genotyping of IFN- SNPs (rs11881222 and rs4803217) was performed by RT-PCR. For both SNPs studied the results showed when carrying the variant G allele, the chances of infection for Yellow Fever are statistically higher. Within the infected group, males are statistically more affected within our cohort and unvaccinated individuals are more likely to be infected with the wild-type strain. Regarding the possible disease outcomes, vaccination is a resistance factor for the survival of the studied cohort and the elderly subjects are more protected against the disease when compared to other age groups, while blacks are more susceptible to Yellow Fever infection. The analysis on SNPs to evaluate susceptibility to complications resulting from viral infection can help in the identification of mild and severe cases, thus guiding medical decisions and bringing agility and priority to the patients treatment