OBJETIVO: Avaliar a rigidez e distensibilidade arterial em mulheres não-menopausadas portadoras de lúpus eritematoso sistêmico (LES), bem como a influência da atividade de doença sobre esses parâmetros. MÉTODOS: 37 pacientes lúpicas do sexo feminino com idade menor ou igual a 40 anos e com até 10 anos de doença foram selecionadas para o estudo. Os critérios de exclusão utilizados foram: tabagismo atual ou prévio, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, obesidade, insuficiência renal crônica, síndrome antifosfolípide secundária e gravidez ou menopausa no momento do estudo. As pacientes foram divididas em portadoras de doença ativa (SLEDAI maior ou igual a 4) e não-ativa (SLEDAI menor que 4) e comparadas a 25 mulheres saudáveis. Todos os indivíduos participantes foram submetidos à avaliação de rigidez e distensibilidade arterial por mensuração da velocidade de onda de pulso (VOP) carótido-femoral e echo-tracking da artéria carótida comum direita. RESULTADOS: Houve diferença significativa em relação à VOP entre os grupos estudados (p=0.01). Pacientes com LES em atividade apresentaram menor VOP que pacientes fora de atividade (6.89 ± 1.00 vs. 7.79 ± 1.10 m/s, p<0.05) e controles (6.89 ± 1.00 vs. 8.14 ± 1.07 m/s, p<0.05). Além disso, houve correlação negativa significativa entre VOP e SLEDAI (r=-0.354, p=0.03). Todos os parâmetros obtidos através do echo-tracking foram semelhantes entre os grupos: espessura íntima-média (EIM) (p=0.50), diâmetro diastólico (p=0.34), coeficiente de distensibilidade (p=0.98), coeficiente de complacência (p=0.74) e módulo elástico (p=0.87). A EIM correlacionou-se significativa e positivamente com a idade (r=0.328, p=0.04) e negativamente com os níveis de HDL-colesterol (r=-0.366, p=0.03) e apolipoproteína A1 (r=-0.407, p=0.01). Foi observada tendência de correlação positiva entre EIM e tempo de doença (r=0.306, p=0.06). CONCLUSÃO: Este estudo demonstra que a atividade lúpica é responsável por alterações na parede arterial compatíveis com processo aterosclerótico precoce, uma vez que a redução de rigidez arterial observada na doença ativa pode ser secundária a maior infiltração inflamatória e formação de células espumosas.

OBJECTIVE: To evaluate arterial stiffness and distensibility in pre-menopausal female systemic lupus erythematosus (SLE) patients and assess the influence of disease activity on these parameters. METHODS: Thirty-seven female SLE patients aged less than 40 years old and with less than 10 years of disease duration were selected. Exclusion criteria were smoking, arterial hypertension, diabetes mellitus, obesity, chronic renal failure, secondary antiphospholipid syndrome, and pregnancy or menopause at the time of the study. Patients were divided into active (SLEDAI>4) or inactive (SLEDAI<4) disease, and compared to twenty-five healthy female controls. All subjects underwent arterial stiffness and distensibility evaluation by carotid-femoral pulse wave velocity (PWV) and common carotid echo-tracking. RESULTS: PWV was significantly different among the studied groups (p=0.01). Active SLE patients had lower PWV levels compared to inactive SLE patients (6.89 ± 1.00 vs. 7.79 ± 1.10 m/s, p<0.05) and also to controls (6.89 ± 1.00 vs. 8.14 ± 1.07 m/s, p<0.05). Moreover, there was a significant negative correlation between PWV and SLEDAI (r=-0.354, p=0.03). All carotid echo-tracking parameters were similar among groups (p>0.05): intima-media thickness (IMT) (p=0.50), diastolic diameter (p=0.34), distensibility coefficient (p=0.98), compliance coefficient (p=0.74), and elastic incremental modulus (p=0.87). IMT had a positive significant correlation with age (r=0.328, p=0.04) and a negative significant correlation with HDL (r=-0.366, p=0.03) and apolipoprotein A1 (r=-0.407, p=0.01). A trend of positive correlation between IMT and disease duration (r=0.306, p=0.06) was observed. CONCLUSION: This study demonstrates that SLE activity is responsible for alterations in arterial walls compatible with early atherosclerotic process, since the reduced arterial stiffness observed in active disease may be secondary to a greater inflammatory infiltration and foam cell formation.