A paracoccidioidomicose é uma micose sistêmica, endêmica na América Latina, sendo o Brasil responsável por 80% dos casos descritos. A condição de portador crônico ou apenas infectado é muito mais frequente que o desenvolvimento da doença ativa, entretanto, os fatores que levariam ao desenvolvimento da doença ou a manutenção do estado de portador são ainda muito discutidos. Estudos epidemiológicos sobre a PCM buscam identificar fatores que levam o indivíduo infectado a manifestar a doença. A associação entre PCM e tabagismo pode ser observada nas séries de casos sobre paracoccidioidomicose crônica, onde as amostras de paciente são compostas prioritariamente por pacientes fumantes ou ex-fumantes, ultrapassando 93%. Além disso, o tabagismo é considerado condição de risco preexistente e pode desempenhar um papel importante na transformação da infecção em doença ativa, uma vez que interfere com os mecanismos de defesa do hospedeiro e têm implicações na qualidade da formação de granulomas. Nesse contexto, a exposição à fumaça de cigarro poderia levar a reativação da paracoccidioidomicose em sua forma latente em estudo com modelo experimental associando o tabagismo com a PCM. Em nosso estudo, padronizamos um modelo de infecção latente em camundongos C57BL/6 e posteriormente usamos esse modelo para avaliar a influência do tabagismo na reativação da PCM. Para tal, realizamos dois experimentos com 20 semanas de duração e com cargas tabagicas diferentes. Não encontramos diferenças significativa na evolução da doença ao expor os animais com uma carga tabagica de 12 cigarros/exposição. Ao utilizar 16 cigarros/exposição, observamos piora significativa na àrea ocupada pelos granulomas até 12 semanas de experimento. Entretanto os camundongos apresentaram uma redução gradual das lesões teciduais ao longo do tempo atingindo praticamente a mesma área total ocupada pelos granulomas quando comparado ao grupo não exposta na vigésima semana do experimento. Apesar de termos observado uma piora da doença em entre 4 e 12 semanas, essa alteração não foi mantida, com controle da doença com 20 semanas. Acreditamos que a nicotina presente no cigarro não seja o único determinante para a reativação da PCM mas que sim, exerça uma influência importante em seu desenvolvimento associado a talvez outras causas relacionadas talvez ao hospedeiro ou mesmo ao agente infeccioso que ainda não foram elucidadas

Paracoccidioidomycosis is a systemic mycosis endemic in Latin America, and Brazil is responsible for 80% of the cases described. Chronic or infected carriers' condition is much more frequent than the development of active disease. The factors that would lead to the development of the disease or the carrier status maintenance are not fully known. Epidemiological studies on PCM seek to identify factors that lead the infected individual to manifest the disease. The association between PCM and smoking can be seen in the case series of chronic PCM. The patient is composed primarily of smokers or ex-smokers, exceeding 93%. Also, smoking is considered a preexisting risk condition. It can play an important role in transforming the infection into an active disease since it interferes with the host's defense mechanisms and has implications for the quality of granuloma formation. In this context, exposure to cigarette smoke could lead to PCM's reactivation in its latent form in a study with an experimental model associating smoking with PCM. In our study, we standardized a latent infection model in C57BL/6 mice. We later used that model to assess the influence of smoking on PCM reactivation. For this, we carried out two experiments with 20 weeks duration and with different smoking quantities. We did not find significant differences in the disease's evolution when exposing the animals with a smoking load of 12 cigarettes/exposure. Using 16 cigarettes/exposure, we observed a significant worsening in the area occupied by granulomas up to 12 weeks of the experiment. However, the mice showed a gradual reduction in tissue lesions over time, reaching practically the same total area occupied by granulomas as the group not exposed with 20 weeks. Although we observed a worsening of the disease between 4 and 12 weeks, this change was not maintained. We believe that the nicotine present in cigarettes is not the only determinant for PCM's reactivation, but that it has a significant influence on its development associated with perhaps other causes related to the host or even to the infectious agent not yet elucidated