A lesão medular se dá por dois mecanismos diferentes: a lesão primária, ocasionada pelo trauma direto da medula, e a lesão secundária, decorrente da cascata inflamatória e da liberação de espécies reativas de oxigênio que consomem os mecanismos protetores antioxidantes celulares. Dentre esses agentes, destaca-se a glutationa (GSH) em sua forma reduzida. Os efeitos farmacológicos da glutationa (GSH) no tratamento da lesão medular secundária foram investigados de forma indireta, pela administração de fatores que estimulam sua produção, mas são escassos os trabalhos que avaliam o uso da glutationa (GSH) diretamente. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da glutationa (GSH) na recuperação funcional e histológica após lesão medular experimental em ratos. Foram submetidos 40 ratos Wistar à lesão contusa da medula espinhal produzida pelo sistema NYU Impactor. Os animais foram sorteados e divididos em quatro grupos, sendo: Grupo 1 - laminectomia e lesão medular contusa; Grupo 2 - laminectomia, lesão medular contusa e soro fisiológico (SF) 0,9%; Grupo 3 - laminectomia, lesão medular contusa e glutationa (GSH); Grupo 4 - laminectomia sem lesão medular. A glutationa (GSH) e o soro fisiológico foram administrados por via intraperitoneal. O Grupo 1 e o Grupo 4 não receberam nenhuma intervenção. Os animais foram avaliados quanto à recuperação da função locomotora em sete diferentes momentos pelo teste de BBB no 2º, 7º, 14º, 21º, 28º, 35º e 42º dias após lesão contusa na medula espinal. No 42º dia, os animais foram sacrificados para análise dos achados histológicos da medula lesionada. Nosso projeto experimental revelou melhores escores funcionais na avaliação com os escores BBB e Escada Horizontal no grupo submetido à GSH, assim como em relação à contagem de axônios cranial e caudal. As diferenças encontradas foram estatisticamente significantes nos escores BBB e na análise de contagem axonal

Spinal cord injury occurs by two different mechanisms: the primary injury, caused by direct spinal cord trauma, and the secondary injury, due to the inflammatory cascade and the release of reactive oxygen species that deplete cellular antioxidant protective mechanisms. Among these agents, glutathione (GSH) in its reduced form stands out. The pharmacological effects of glutathione (GSH) investigated in the treatment of indirect spinal cord injury by the administration of factors that stimulate its production, but there are few studies that evaluate the use of glutathione (GSH) directly. The aim of the present study was to evaluate the effect of glutathione (GSH) on functional and histological recovery after experimental spinal cord injury in rats. They underwent spinal cord blunt injury produced by the NYU Impactor system 40 Wistar rats. The animals were drawn and divided into four groups: group 1 - laminectomy and blunt spinal cord injury; group 2 - laminectomy, blunt spinal cord injury and saline (SF) 0.9%; group 3 - laminectomy, blunt spinal cord injury and glutathione (GSH); group 4 - laminectomy without spinal cord injury. Glutathione (GSH) and saline were administered intraperitoneally. Group 1 and group 4 received no intervention. The animals were evaluated for locomotor function recovery at seven different times by the BBB test on the 2nd, 7th, 14th, 21st, 28th, 35th and 42nd days after blunt spinal cord injury. On day 42, the animals were sacrificed for analysis of the histological findings of the injured spinal cord. Our experimental study revealed better functional results in the evaluation with BBB and Horizontal Ladder scores in the group submitted to GSH, as in relation to cranial and caudal axon count. The differences found were statistically significant in the BBB results and axon count analysis