Introdução: o conhecimento relacionado à etiologia, diagnóstico e ao tratamento da deformidade colapsante progressiva do pé mudou consideravelmente nas últimas décadas, no entanto o entendimento relacionado ao processo de cicatrização tecidual do tendão tibial posterior continua sendo um fator relevante. Os tendões de indivíduos adultos são tecidos altamente diferenciados com baixa capacidade regenerativa e após uma lesão cicatrizam por meio da formação de tecido fibrótico, perdendo suas características morfológicas e biomecânicas iniciais. Em contraste, o tecido tendíneo fetal, apresenta grande potencial regenerativo, o que pode ser um fator importante no tratamento das desordens relacionadas a esse tendão. Objetivo: avaliar a evolução da morfologia, a distribuição dos colágenos e a celularidade no tendão tibial posterior em fetos humanos. Métodos: o perfil morfológico foi avaliado em nove fetos frescos abortados espontaneamente: Grupo I: cinco fetos com idade entre 22 e 28 semanas de gestação; Grupo II: quatro fetos com idade entre 32 e 38 semanas de gestação. Os espécimes foram estudados pelas técnicas de histologia, fluorescência e imunohistoquímica. Resultados: no Grupo I, o tendão tibial posterior apresentou maior celularidade e maior percentual dos colágenos III (31,19 ± 2,10 vs. 17,20 ± 1,37 ; p <0,015) e V (12,52 ± 0,76 vs. 4,39 ± 0,76 ; p <0,016) do que nos tendões do Grupo II. O Grupo II apresentou predomínio de colágeno I (31,11 ± 1,74 vs. 51,40 ± 1,71 ; p <0,0159) e melhor organização da matriz extracelular em comparação aos tendões do Grupo I. Além disso, uma taxa maior, estatisticamente significativa, de CD90 (7,20 + 1,06 vs. 4,01 + 0,51; p <0,0159), marcador de células-tronco mesenquimais, foi encontrada nos tendões mais imaturos, do Grupo I. Conclusão: durante o desenvolvimento do tendão tibial posterior ocorrem modificações quantitativas e qualitativas. Neste estudo foi identificado uma maior organização da matriz extracelular, com maior paralelismo das fibras, um aumento do colágeno tipo I acompanhado da redução dos colágenos organizacionais dos tipos III e V além de uma redução da celularidade e da quantidade do marcador CD90 para células-tronco mesenquimais durante o desenvolvimento

Introduction: the knowledge related to the etiology, diagnosis, and treatment of Progressive Collapsing Foot Deformity has changed considerably in recent decades. However, the understanding of the tissue healing process of the posterior tibial tendon remains relevant. Adult tendons are highly differentiated tissues with low regenerative capacity that heal through the formation of fibrotic tissue, losing their initial morphological and biomechanical characteristics. In contrast, fetal tendon tissue has a great regenerative potential, which may be a relevant factor in the treatment of posterior tibial tendon related pathologies. Objective: to evaluate the morphology, distribution of collagens I, III, and V, and cellular components during fetal development in the human posterior tibial tendon. Methods: The morphological profile was evaluated in nine fresh spontaneously aborted fetuses: Group I: five fetuses aged between 22 and 28 weeks of gestation; Group II: four fetuses aged between 32 and 38 weeks of gestation. The specimens were studied using histology, fluorescence, and immunohistochemistry techniques. Results: in Group I, the posterior tibial tendon had higher cellularity and a higher percentage of collagens III (31,19 ± 2,10 vs. 17,20 ± 1,37 ; p <0,015) and V (12,52 ± 0,76 vs. 4,39 ± 0,76 ; p <0,016) compared to the tendons in Group II. Group II showed a predominance of collagen I (31,11 ± 1,74 vs. 51,40 ± 1,71 ; p <0,0159) and better organization of the extracellular matrix compared to Group I tendons. In addition, a statistically significant higher rate of CD90, a mesenchymal cell marker, was found in the more immature tendons of Group I. Conclusion: quantitative and qualitative modifications occur during fetal development of the posterior tibial tendon. This study identified a higher organization of the extracellular matrix, with greater parallelism of the fibers, an increase in collagen type I accompanied by a reduction in organizational collagens III and V, as well as a reduction in cellularity and the number of mesenchymal stem cells during development