A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), distúrbio endócrino mais prevalente entre as mulheres na idade reprodutiva, é uma condição clínica que cursa com hiperandrogenismo, disfunção menstrual e morfologia policística ovariana. A resistência insulínica e a hiperinsulinemia são achados em cerca de 50 a 75% dos casos, por estarem associados diretamente ao hiperandrogenismo, aumentando o risco de distúrbios metabólicos e de diabetes melitus tipo 2. Além disso, a insulina tem efeito diretamente na formação óssea. Nas pacientes com SOP, interfere na remodelação óssea, por afetar a formação e a absorção, consequentemente, diminuindo a densidade mineral óssea (DMO). Níveis fisiológicos de androgênios também tem repercussão no tecido ósseo por possuírem receptores de androgênio nos três tipos celulares: osteócitos, osteoclastos e osteoblastos. O hiperandrogenismo parece inibir a reabsorção óssea pela diminuição da produção de interleucina 6, de prostaglandina E, inibição do efeito do PTH, aumento da reabsorção do cálcio no intestino, aumento na produção de vitamina D3, ativação da mineralização óssea e aperfeiçoamento da formação da matriz extracelular (colágeno tipo1, osteocalcina e osteonectina). O objetivo deste estudo foi avaliar a massa óssea e a distribuição corporal de mulheres com SOP e compará-las às de mulheres sem a síndrome. Foi realizado estudo transversal com dados clínicos, laboratoriais e de densitometria óssea de 21 mulheres com diagnóstico de SOP, segundo os critérios de Rotterdam, e 19 mulheres sem a síndrome. Todas usavam anticoncepcionais hormonais combinados. Dados clínicos, antropométricos, hormonais e metabólicos foram avaliados. Os dados, então, foram submetidos a análise estatística e de bioinformática. Os grupos foram homogêneos e não houve diferença estatística na média de idade (p = 0,91) e IMC (p = 0,10). As concentrações totais de testosterona foram maiores no grupo SOP em comparação com o grupo controle (p < 0,0001). O HOMA-IR foi maior em pacientes com SOP, mas não houve diferença estatística (p = 0,16). A densidade mineral óssea nos grupos SOP e controle foram, respectivamente, 1,300 vs 1,150 g / cm2, p = 0,01 para coluna lombar; 1,068 vs 0,920 g / cm2, p = 0,01 para o colo do fémur e 1,135 vs 0,964, p = 0,002 g / cm2 para o fémur total. Quanto à composição corporal, o percentual de gordura total nos grupos SOP e controle foi de 40,2 vs 41,61%, (p = 0,41), e o componente do tecido adiposo visceral foi maior na SOP (p = 0,07), com tendência a significância. A análise das características ósseas entre as participantes com SOP, com e sem resistência à insulina, mostrou diferença estatística apenas para a densidade mineral do colo do fêmur (p = 0,01) no grupo com resistência, porém essa diferença não foi significativa após o controle do IMC. Para os três sítios analisados da densidade mineral óssea, as mulheres com SOP apresentaram maior densidade em comparação ao grupo controle. Nas mulheres com SOP, a presença de resistência à insulina não parece ter um efeito negativo significativo sobre a densidade óssea nos três locais analisadas

Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS), the most prevalent endocrine disorder among women of reproductive age, is a clinical condition with hyperandrogenism, menstrual disfunction, and polycystic ovarian morphology. Insulin resistance and hyperinsulinemia correspond to 50-75% of the findings, directly associated with hyperandrogenism, they increase the risk of metabolic disorders and type 2 diabetes mellitus. Furthermore, insulin has a direct effect on bone formation. Patients with PCOS, interferes with bone remodeling, as it affects bone formation and absorption, consequently decreasing bone mineral density (BMD). Physiological levels of androgens also impact on bone tissue by androgen receptors in the three cell types: osteocytes, osteoclasts and osteoblasts. Hyperandrogenism appears to inhibit bone reabsorption by reducing the production of interleukin 6 and prostaglandin E, decreases the effect of PTH, increasing intestinal calcium reabsorption and vitamin D3 production, activating bone mineralization and improving matrix formation (collagen type 1, osteocalcin and osteonectin). The objective of this study is to evaluate the distribution of bone mass in patients with this syndrome and compare it with women without the syndrome. A cross-sectional study was carried out with clinical, laboratory and bone densitometry data of 21 women diagnosed with PCOS, according to the Rotterdam criteria, and 19 women without the syndrome. All used combined hormonal contraceptives. Clinical, anthropometric, hormonal and metabolic data were assessed. The data were then subject to statistical and bioinformatics analysis. The groups were homogeneous and there was no statistical difference in mean age (p = 0,91) and BMI (p = 0,10). Total testosterone concentrations were higher in the SOP group compared to the control group (p < 0,0001). HOMA- IR was higher in patients with PCOS, but there was no statistical difference (p = 0,16). The bone mineral density in the SOP and control groups were, respectively, 1,300 vs 1,150 g / cm2, p = 0,01 for lumbar spine; 1,068 vs 0,920 g / cm2, p = 0,01 for femoral neck and 1,135 vs 0,964, p = 0,002 g / cm2 for total femur. As for body composition, the percentage of total fat in the PCOS and control groups was 40,2 vs 41,61%, (p = 0,41), and the visceral adipose tissue component was higher in PCOS (p = 0,07), with a tendency to significance. The analysis of bone characteristics among participants with PCOS, with and without insulin resistance, showed statistical difference only for the mineral density of the femoral neck (p = 0,01) in the group with resistance, however this difference was not significant after controlling for BMI. For the three sites analyzed in density, women with PCOS had a higher bone mineral density compared to the control group. In women with PCOS, the presence of insulin resistance does not seem to have a significant negative effect on bone density at the three sites analyzed