Introdução: A endometriose, condição inflamatória prevalente, associa-se a alterações da reposta imune na cavidade peritoneal e no útero. Evidências sugerem participação de mediadores inflamatórios, como as células Natural Killer e T-reguladoras na patogênese desta doença. A resposta destas células pode ser controlada pela atividade de algumas quimiocinas. O objetivo deste estudo foi avaliar a expressão gênica das quimiocinas reguladoras das células Natural Killer e T-reguladoras em endométrio tópico em lesões endometrióticas de pacientes com endometriose. Pacientes e Métodos: A expressão gênica das quimiocinas reguladoras da atividade das células Natural Killer (CXCL9, 10, 11, CXCL12, XCL1 e CX3CL1) e T reguladoras (CCL17 e CCL21) foi avaliada por meio de RTPCR no endométrio tópico e lesão endometriótica de 22 pacientes com endometriose de retossigmóide; 10 pacientes com endometriose retrocervical e no endométrio tópico de 32 mulheres sem endometriose comprovada por laparoscopia para laqueadura tubária. Resultados: Dentre as quimiocinas relacionadas às células Natural Killer, encontramos diferença estatística significativa na CX3CL1 e CXCL12, as quais foram mais expressas no foco de endometriose intestinal e retrocervical, quando comparadas ao endométrio tópico das pacientes e controles (p < 0,05). Das relacionadas às células T-reguladoras, a CCL17 foi mais expressa no endométrio tópico de pacientes com lesão em retossigmóide quando comparada aos demais grupos (p < 0,05). Conclusões: As quimiocinas CX3CL1 e CXCL12 foram mais expressas nos focos de endometriose intestinal e a CCL17 foi mais expressa no endométrio tópico de pacientes com lesão de retossigmóide. Estes resultados sugerem que as quimiocinas CX3CL1, CXCL12 e CXCL17 participam da resposta inflamatória que ocorre na endometriose pélvica

Objective: Endometriosis is a highly prevalent inflammatory condition associated with an altered immune response in the peritoneal cavity and uterus. Evidence suggests a participation of inflammatory mediators such as natural killer (NK) and T-regulatory (T-reg) cells in the pathogenesis of this disease while the response of these cells may be controlled by the activity of some chemokines. Patients and Methods: Gene expressions of the chemokines that regulate the activity of NK (CXCL9, CXCL10, CXCL11, CXCL12, XCL1 and CX3CL1) and T-reg cells (CCL17 and CCL21) were evaluated using real time polymerase chain reaction (PCR) in the eutopic and ectopic endometrium of 22 patients with bowel endometriosis, 10 patients with retrocervical endometriosis and 32 controls. Results: Of the chemokines associated with NK cells, the expression of CX3CL1 and CXCL12 was significantly greater in the foci of endometriosis (p < 0.05). Of those associated with T-reg cells, significant differences between groups were found in CCL17. In addition, CCL17 was expressed to a higher degree in the eutopic endometrium of the patients with rectosigmoid lesions when compared to the other groups (p < 0.05). Conclusions: Chemokines CX3CL1 and CXCL12 were more expressed in intestinal endometriosis and CCL17 expression was higher in eutopic endometrium of the patients with rectosigmoid lesions. These results suggest that those chemokines participate in the inflammatory response that occurs in pelvic endometriosis