O estudo do infarto isquêmico causado pelo Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCI) permite verificar como a lesão produz alterações em redes neuronais que resultam em um déficit cognitivo. A gravidade do déficit cognitivo irá depender da densidade de conexões que a região lesionada estabelece com outras regiões cerebrais. Permite, também, a verificação de mecanismos de reorganização cerebral adaptativos e desadaptativos relacionados à lesão. O presente estudo tem por objetivo, verificar a relação entre a lesão cerebral isquêmica crônica no Giro Frontal Inferior (GFI) esquerdo e as alterações do padrão de ativação cerebral durante a codificação associativa de pares de faces e nomes (FN) não familiares; bem como, seus respectivos desfechos comportamentais envolvendo a tarefa de memória de reconhecimento para FN (MRFN) e testes neuropsicológicos de memória, atenção e funções executivas. Este perfil de lesão foi escolhido devido à maior densidade de conexões que o GFI esquerdo estabelece com outras áreas cerebrais relacionadas à memória associativa; assim como, o seu envolvimento no processamento de componentes associativos e estratégicos recrutados durante a integração de duas informações que não possuem vínculo contextual. Portanto, para testar a hipótese de que existem diferenças no padrão de ativação na presença, ou não, da lesão no GFI esquerdo que têm impacto na memória associativa, foi utilizado um paradigma de desenho em bloco por Ressonância Magnética Funcional, envolvendo a codificação associativa de FN não familiares. Os grupos foram formados por 25 controles adultos saudáveis, comparados a 24 pacientes AVCIs sem lesão em estruturas hipocampais, mas com lesão em regiões do território carotídeo esquerdo. Destes, 11 pacientes tinham lesão no GFI esquerdo (LGFIe) e 13 pacientes não possuíam lesão nesta região (n-LGFIe). Os três grupos não diferiram quanto ao sexo, à idade, à escolaridade e aos sintomas depressivos no rastreio cognitivo e QI. Os pacientes AVCIs não diferiram quanto ao tempo e volume de lesão, e apresentaram desempenho inferior aos controles na parte A do teste de trilhas. Já os pacientes LGIFe apresentaram pior desempenho que controles na parte B do teste de trilhas, no teste Stroop, na fluência verbal fonêmicaortográfica, no subteste dígitos ordem inversa e na tarefa MRFN. A comparação entre grupos do padrão de ativação ajustado pelo desempenho na MRFN revelou o aumento da ativação em regiões pré-frontais perilesionais e regiões pré-frontais do hemisfério contralesional que são indicativos de mecanismos compensatórios adaptativos à lesão cerebral em pacientes n-LGFIe. Entretanto, foram verificadas correlações negativas entre o aumento da ativação no polo frontal e em parte dos giros frontais superior e inferior do hemisfério contralesional, que podem indicar a presença de desinibição inter-hemisférica desadaptativa em parte destes pacientes. Ambos os grupos de pacientes AVCIs apresentaram redução da ativação no putâmen, tálamo e cápsula interna, que sugerem a presença de diásquise ipsilateral talâmica. Já pacientes LGFIe apresentaram correlações negativas ao aumento da ativação no córtex parietal inferior ipsilesional e correlações positivas ao aumento da ativação no giro frontal médio e córtex précentral esquerdos que demonstram a ocorrência simultânea de mecanismos de reorganização cerebral adaptativa e desadaptativa neste grupo. Entretanto, o aumento em regiões perilesionais, associada à ativação bilateral do hipocampo e amígdala, não foi suficiente para compensar a ineficiência do desempenho na MRFN. Por fim, as diferenças de ativação observadas em pacientes AVCIs refletem sua heterogeneidade clínica e demonstram que mecanismos neuroplásticos compensatórios adaptativos ou desadaptativos podem coexistir em um mesmo grupo de pacientes. Além disso, reforçam a importância do GFI esquerdo nos processos de codificação associativa de FN e podem sugerir um possível déficit de memória associativa em pacientes LGFIe

The study of an Ischemic stroke infarction allows verifying how the lesion produces alterations in the neuronal networks resulting in cognitive deficits. The severity of the cognitive deficit will depend on the density of connections that the lesioned area establishes with other brain regions. It also allows the verification of adaptive and maladaptive cerebral reorganization related to the injury. The present study aims to verify the relationship between chronic ischemic lesion in the left inferior frontal gyrus (IFG) and the changes in the brain activation pattern during associative coding of unfamiliar face and name pairs (FN). As well as their respective behavioral outcomes involving the memory recognition task for FN (MRFN) and neuropsychological tests of memory, attention, and executive functions This lesion profile was chosen given the greater density of connections of the left IFG with other brain areas related to associative memory. Also, due to the involvement of the left IFG in the processing of associative and strategic components, recruited during the integration of two pieces of information that have no contextual link. Therefore, to test the hypothesis that there are differences in the activation pattern in the presence or absence of the lesion in the left IFG that have an impact on associative memory, a block design Functional Magnetic Resonance Imaging FN associative encoding paradigm was used. The group was formed by 25 healthy adult controls, compared to 24 stroke patients without lesions in hippocampal structures, but with lesions in regions of the left carotid territory. Of these, 11 patients had a lesion in the left IFG (LIFG) and 13 patients had no lesion in this region (n-LIFG). The three groups did not differ in terms of sex, age, education, depressive symptoms, cognitive screening, and IQ. Stroke patients did not differ in injury time and volume and performed worse than controls in part A of the trial making test. On the other hand, LIFG patients showed worse performance than controls in part B of the trial making test, in the Stroop test, in the phonemic-orthographic verbal fluency, in the digits backward subtest and in the MRFN task. Comparisons between groups of MRFN performance-adjusted patterns of activation revealed increased activation in perilesional prefrontal areas and prefrontal regions of the contralesional hemisphere that are indicative of compensatory mechanisms adaptive to brain injury in n-LIFG patients. However, negative correlations were found between increased activation in the frontal pole and in part of the superior and inferior frontal gyri of the contralesional hemisphere, which may indicate the presence of maladaptive interhemispheric disinhibition in some of these patients. Both groups of stroke patients showed reduced activation in the left putamen, thalamus and internal capsule that suggest the presence of ipsilateral thalamic diaschisis. On the other hand, LIFG patients showed negative correlations in activations of the ipsilesional inferior parietal cortex and positive correlations in activations of the left middle frontal gyrus and left precentral cortex, which demonstrate the simultaneous occurrence of adaptive and maladaptive brain reorganization mechanisms in this group. However, the increase in perilesional prefrontal regions, associated with bilateral activation of the hippocampus and amygdala, was not enough to compensate for the inefficiency of the MRFN performance. Finally, the differences in activation observed in stroke patients reflect their clinical heterogeneity and demonstrate that adaptive or maladaptive compensatory mechanisms can coexist in the same group of patients. Furthermore, they reinforce the importance of the left IFG in the associative encoding processes of FN and may suggest a possible deficit in associative memory in LIFG patients