Introdução: Os escassos conhecimentos sobre mecanismos envolvidos na dor neuropática central (DNC), a qual impacta a qualidade de vida e reabilitação dos pacientes, são barreiras para otimizar o seu tratamento. Descrever e correlacionar descritores de dor, alterações somatossensoriais e parâmetros neurofisiológicos através de estudo controlado incluindo pacientes com lesões semelhantes, com dor não neuropática e sem dor crônica, contribuiria para diferenciar características típicas da DNC, das relacionadas a outras dores crônicas ou à lesão central. Métodos: Para identificar características da DNC pós-AVC (DNC-AVC), compararam-se 39 pacientes com DNC-AVC, através de exame clínico, questionários e teste quantitativo de sensibilidade, com dois grupos de controle pareados por sexo, idade e macrorregião do AVC: 32 pacientes com dor pós-AVC não neuropática e 31 pacientes com AVC sem dor crônica. Para avaliar se diferentes etiologias ou topografias das lesões influenciariam a manifestação da DNC, compararam-se as relações entre os sintomas e alterações somatossensoriais entre pacientes com diferentes tipos de lesões no sistema nervoso central: DNC-AVC (n=39) e lesão medular na neuromielite óptica em remissão (DNC-LM, n=40). Além disso, para descrever alterações neurofisiológicas na DNC, comparou-se a excitabilidade cortical (EC) na DNC-AVC (n=35) e na DNC-LM (n=39) àqueles com lesão central e dor não neuropática (n=43) e sem dor crônica (n=46), pareados por sexo e localização da lesão. Resultados: Os pacientes com DNC-AVC apresentaram mais dor em queimação, formigamento e evocada, além de mais alodinia e hiperpatia com maiores níveis de desaferentação (p<0,012) e limiares de detecção de frio e quente mais assimétricos em relação aos controles (p<0,001). A razão de chances da hipoestesia térmica ao frio foi 12,0 (IC 95%: 3,841,6) para dor neuropática. A combinação de hipoestesia térmica ao frio, a pontuação no Inventário de Sintomas de Dor Neuropática e a intensidade da alodinia no exame à beira do leito explicaram 77% da ocorrência de dor neuropática. Quanto à manifestação clínica em topografias diferentes, DNC-AVC apresentou menor diferença entre detecção e dor ao frio (5,6 °C (0,012,9)) vs. DNC-LM (20,0 °C (4,222,9);p =0,004) e maior dor evocada e paroxística, p<0,001. DNC-LM apresentou limiares de dor mecânica mais altos (784,5mN (255,01078,0)) vs. DNC-AVC (235,2 mN (81,41078,0)), p=0,006. No estudo de EC, DNC apresentou amplitudes de potencial evocado motor (PEM) menores (366,8±464,1), comparadas a dor não neuropática (478,6±489,4) e sem dor (765,8±880,0), p<0,001, e inibição intracortical de intervalo curto (ICIC) defeituosa (2,6±11,6) vs. grupo sem dor (0,8±0,7), p=0,021. DNC-AVC apresentou PEM reduzido nos dois hemisférios e correlação negativa com alodinia. Discussão: Esses achados fornecem relações clínico-psicofísicas na DNC e podem auxiliar na distinção da DNC-AVC da dor não neuropática na prática clínica e em estudos futuros. Adicionalmente, a DNC variou de acordo com a topografia ou etiologia da lesão, podendo afetar futuras escolhas de tratamento baseadas em mecanismos. A EC evidenciou redução do PEM e da ICIC na DNC, fornecendo visão indireta de alterações plásticas globais que ocorrem após lesões centrais e cursam com DNC, sendo uma perspectiva de marcador neurofisiológico

Introduction: Central neuropathic pain (CNP) impacts life quality, and rehabilitation and its management is challenging. One CNP treatment barrier is the lack of knowledge about its multiple mechanisms. Therefore, describing and correlating pain descriptors, somatosensory abnormalities, and neurophysiological parameters through a controlled study, including patients with similar lesions with non-neuropathic pain and without chronic pain, can help identify characteristics typical of CNP or related to other chronic pain or central lesion. Methods: To dissect the characteristics of central neuropathic post-stroke pain (CPSP), we compared 39 CPSP patients, through clinical examination, questionnaires, and quantitative sensory testing, with two control groups matched by sex, age, and stroke macroregion: 32 patients with non-neuropathic post-stroke pain and 31 stroke patients without chronic pain (No pain). To understand if different etiologies or lesions topography might influence CNP manifestation, we explored the symptom-somatosensory profile relationships comparing patients with different types of lesions to the central nervous system: CPSP ( n=39) and spinal cord injury in remitted neuromyelitis optica (CPSCI, n=40). Additionally, to describe neurophysiological changes in CNP, we compared cortical excitability (CE) in CPSP (n=35) and CPSCI (n=39) to those with central injury and non-neuropathic pain (n= 43) and without chronic pain (n=46), matched by sex and lesion location. Results: Patients with CPSP had more burning, tingling, and evoked pain, in addition to more allodynia and hyperpathia with higher levels of deafferentation (p<0.012) and more asymmetrical cold and hot detection thresholds compared to controls (p <0.001). The odds ratio of thermal hypoesthesia to cold was 12 (95% CI: 3.8-41.6) for neuropathic pain. The combination of cold thermal hypoesthesia, Neuropathic Pain Symptoms Inventory score, and allodynia intensity on bedside examination explained 77% of the occurrence of neuropathic pain. Regarding the clinical manifestation in different topographies, CPSP presented more evoked and paroxysmal pain compared to CPSCI, p< 0.001, and lower thermal limen (5.6 °C (0.012.9)) vs. CPSCI ( 20.0 °C (4.222.9);p =0.004). CPSCI had higher mechanical pain thresholds 784.5mN (255.0 1078.0) vs. CPSP 235.2 mN (81.4-1078.0),p=0.006 and mechanical detection threshold difference compared to control areas 2.7 (1.5 6.2) vs. 1.0 (1.0 3.3), p=0.007. In the CE study, CNP had lower motor evoked potentials amplitudes (MEP) (366.8±464.1) compared to non-neuropathic (478.6±489.4) and no-pain (765.8± 880.0), p<0.001. Short- interval intracortical inhibition (SICI) was defective in CNP (2.6±11.6) vs. the group without -pain (0.8±0.7), p=0.021. CPSP showed reduced MEP in both hemispheres, which negatively correlated with allodynia. Discussion: These findings provide insights into the clinical-psychophysics relationships in CNP and may assist in a more precise distinction of neuropathic from non-neuropathic post-stroke pain in clinical practice and future trials. CNP presents decreased MEP and SICI, which may provide neurophysiological markers of pain development and persistence after injury, as a keyhole view into global cortical excitability plastic changes occurring in people with central lesions leading to CNP. Furthermore, the topography may influence pain symptoms and sensory profile, indicating CNP might vary according to pain etiology or lesion topography, which could impact future mechanisms-based treatment choices