INTRODUCAO: Evidências da correlação entre o excesso de andrógenos, disfunções metabólicas, e marcadores de inflamação na síndrome dos ovários policísticos (SOP) são escassas e apresentam resultados conflitantes. Dados atuais sobre o papel dos marcadores inflamatórios como determinantes de fatores de risco cardiovascular na SOP são contraditórios. Ademais, a correlação entre os marcadores de inflamação e os andrógenos C19 11-oxigenados na SOP ainda não foi estudada. Nosso objetivo foi caracterizar os perfis metabólico, inflamatório e hormonal e avaliar as correlações entre esses parâmetros em uma amostra de mulheres brasileiras com SOP comparada a controles. MÉTODOS: Avaliamos o perfil antropométrico, metabólico, inflamatório e hormonal de mulheres brasileiras em idade reprodutiva com SOP (critérios de Rotterdam) e controles pareadas para idade. Os parâmetros antropométricos, metabólicos e hormonais incluíram índice de massa corporal (IMC), relação cintura/quadril (CA/CQ), níveis séricos de glicose e insulina em jejum, HOMA-IR (Homeostasis model assessment of insulin resistance), perfil lipídico, proteína ligadora de hormônios sexuais (SHBG) e dosagem sérica de androstenediona, testosterona, testosterona livre calculada, 11-hidroxiandrostenediona (11OHA4), 11-cetoandrostenediona (11KA4), 11-hidroxitestosterona (11OHT) e 11-cetotestosterona (11KT). Os marcadores inflamatórios incluíam interleucina 6 (IL-6), interleucina 8 (IL-8), fator de necrose tumoral alfa (TNF-), proteína quimioatrativa monócitos tipo 1 (MCP-1), interleucina 1 beta (IL-1), inibidor de ativador plasminogênio tipo 1 (PAI-1), leptina, resistina e adiponectina. RESULTADOS: Foram incluídas 68 mulheres com SOP e 24 controles. O grupo SOP apresentou maior IMC, razão CA/CQ, glicose e insulina em jejum, HOMA-IR, androstenediona, testosterona total e livre. Não houve diferença das concentrações dos andrógenos C19 11-oxigenados entre o grupo SOP e controle. Mulheres com SOP apresentaram maiores concentrações de IL-8, PAI-1, leptina, e resistina e menor concentração de adiponectina do que o grupo controle. Não houve diferenças nas concentrações de IL-6, TNF-, MCP-1 e IL-1 entre os grupos SOP e controle. A análise estratificada por peso saudável (IMC <25 Kg/m2) e sobrepeso/obesidade (IMC >25 Kg/m2) demonstrou que os andrógenos clássicos androstenediona, testosterona total, e testosterona livre calculada foram mais elevados nos subgrupos SOP que nos seus respectivos controles, em ambos os subgrupos SOP com peso saudável e sobrepeso/obesidade. Nenhuma diferença entre SOP e controles com peso saudável ou com sobrepeso/obesidade foi encontrada nos níveis séricos dos andrógenos C19 11-oxigenados. Não houve diferença dos marcadores metabólicos e inflamatórios entre SOP e controles de peso saudável, exceto para resistina e PAI-1, que estavam mais elevados no subgrupo SOP. O subgrupo SOP com sobrepeso/obesidade apresentou níveis mais elevados de insulina de jejum, HOMA-IR, IL-8, MCP-1, PAI-1 e leptina em comparação aos controles com sobrepeso/obesidade. Na análise multivariada, PAI-1 foi o único marcador inflamatório aumentado na SOP independente do IMC. CONCLUSÃO: Os andrógenos C19 clássicos parecem ser os principais andrógenos ativos em nossa casuística de mulheres com SOP e controles. Em nosso estudo, os C19 11-oxigenados parecem não desempenhar papel importante no excesso de andrógenos, disfunção metabólica e inflamação na SOP. Nossos achados suportam as evidências de que a SOP está associada a inflamação crônica e disfunção endotelial, porém lançam dúvidas sobre o papel dos marcadores inflamatórios como marcadores de risco cardiovascular em mulheres com SOP independente do IMC

INTRODUCTION: Reports on inflammatory markers and their correlations with androgen excess and metabolic dysfunctions in the polycystic ovary syndrome (PCOS) are few and not consensual, with studies showing conflicting results on inflammatory markers as cardiovascular risk factors determinants in PCOS. Moreover, correlations between inflammatory markers and the C19 11-oxygenated androgens are yet to be assessed. We aim to characterize the hormonal, metabolic, and inflammatory profile, and the correlations between these parameters in a cohort of Brazilian women with PCOS compared to age-matched controls. METHODS: We evaluated anthropometric, hormonal, metabolic and inflammatory profiles of reproductive-age Brazilian women with confirmed PCOS (Rotterdam criteria) vs age-matched controls. The anthropometric, metabolic, and hormonal parameters compared between groups included body mass index (BMI), waist-to-hip ratio (WHR), serum fasting glucose and insulin levels, homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR), lipid profile, sex-hormone binding globulin (SHBG), serum androstenedione, testosterone, calculated free testosterone11-hydroxyandrostenedione (11OHA4), 11-ketoandrostenedione (11KA4), 11-hydroxytestosterone (11OHT) e 11-ketotestosterone (11KT). Inflammatory markers comprised interleukin 6 (IL-6), interleukin 8 (IL-8), tumour necrosis factor-alpha (TNF-), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), interleukin 1 (IL-1), plasminogen activator inhibitor -1 (PAI-1), leptin, resistin, and adiponectin. RESULTS: We included 68 women with PCOS and 24 controls. PCOS group had higher BMI, WHR, fasting glucose and insulin levels, HOMA-IR, androstenedione, and total and free testosterone. No difference was found in the C19 11-oxygenated levels between PCOS and controls, except for a higher 11KT/11KA4 ratio in the PCOS group. Women with PCOS had increased IL-8 and PAI-1, leptin, and resistin levels and decreased adiponectin than controls. There were no differences in IL-6, TNF-, MCP-1 and IL-1 levels between women with PCOS and controls. Analysis stratified by healthy-weight (< 25 Kg/m2) and overweight/obesity (BMI > 25 mg/m2) showed no difference in the metabolic and inflammatory markers between healthy-weight PCOS and controls, except for resistin and PAI-1, which were higher in the healthy-weight PCOS group. PCOS with overweight/obesity presented higher fasting insulin levels, HOMA-IR, leptin, IL-8, MCP-1 and PAI-1 compared to controls with overweight/obesity. The classic androgens androstenedione, total testosterone and free testosterone were elevated in both PCOS subgroups (healthy-weight and overweight/obesity) than respective controls. There was no difference in the C19 11-oxygenated levels between the BMI stratified PCOS and control subgroups. Except for the endothelial dysfunction marker PAI-1, multiple regression analysis adjusted for BMI did not identify correlations between inflammatory markers and metabolic and hormonal parameters. CONCLUSION: The classical C19 androgens seem to be the main active androgens in our cohort of women with PCOS and controls. In our study, the C19 11-oxygenated androgens seem not to play a major role in PCOS-related androgen excess, metabolic dysfunction, and inflammation. Our findings support the link between low-grade inflammation and endothelial dysfunction with PCOS but cast doubt upon the role of inflammatory markers in identifying women with high cardiovascular risk in PCOS independent of BMI