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Disertación de Maestría
DOI
https://doi.org/10.11606/D.5.2022.tde-29112022-101833
Documento
Autor
Nombre completo
Franciele Fernandes Correia
Dirección Electrónica
Instituto/Escuela/Facultad
Área de Conocimiento
Fecha de Defensa
Publicación
São Paulo, 2022
Director
Tribunal
Stafocker, Maria da Gloria Sousa (Presidente)
Gimenes, Viviane Mazo Fávero
Henao, Julian Esteban Muñoz
Jimenez, Martha Eugenia Uran
Título en portugués
Resposta imune in situ na dermatofitose humana: análise da expressão de CD1a, CD68, fator XIIIa, IL-10 e TNF-a
Palabras clave en portugués
Células de Langerhans
Dendrócitos dérmicos
Imunidade
Macrófagos
Tinha
Trichophyton rubrum
Resumen en portugués
A dermatofitose é uma micose cutânea causada por fungos queratinofílicos, que invadem e se propagam em tecidos queratinizados, como cabelo, pele e unhas. Os dermatófitos pertencem a três principais gêneros, Epidermophyton, Microsporum e Trichophyton, porém o agente etiológico mais comum é o Trichophyton rubrum. Embora seja de alta prevalência mundial e um problema de saúde pública, pouco se sabe sobre os mecanismos de defesa do hospedeiro nesta infecção, principalmente sobre a resposta imune in situ. Usando a técnica de imuno-histoquímica, investigamos a densidade celular de CD1a+, fator XIIIa+, CD68+ e a expressão das citocinas IL-10 e TNF- em lesões de pele de pacientes com dermatofitose. Observamos que as células de Langerhans (células CD1a+) diminuíram significativamente na epiderme dos pacientes, tanto nas áreas afetadas quanto naquelas não afetadas em relação ao controle, o que nos leva a sugerir que a diminuição dessa população celular possa ser um fator de risco para o desenvolvimento da dermatofitose. Na derme, entretanto, não foram observadas diferenças significativas na densidade de macrófagos (células CD68+) e dendrócitos dérmicos (células do fator XIIIa+). Além disso, notamos que a expressão de IL-10 e TNF- foi significativamente aumentada na epiderme afetada quando comparada com a pele não afetada e o grupo controle. Como T. rubrum é conhecido por causar inflamação leve em humanos, podemos supor que essa leve infecção seria responsável pelo equilíbrio dos sinais pró e anti-inflamatórios dessas citocinas que controlariam e limitariam este fungo/infecção
Título en inglés
In situ immune response in human dermatophytosis: analysis of CD1a, CD68, factor XIIIa, IL-10 and TNF-a expression
Palabras clave en inglés
Dermal dendrocytes
Immunity
Langerhans cells
Macrophages
Tinea
Trichophyton rubrum
Resumen en inglés
Dermatophytosis is a cutaneous mycosis caused by keratinophilic fungi, which invade and spread in keratinized tissues such as hair, skin, and nails. Dermatophytes belong to three main genera, Epidermophyton, Microsporum, and Trichophyton, but the most common etiologic agent is Trichophyton rubrum. Although it is of high prevalence worldwide and a public health problem, little is known about the host defense mechanisms in this infection, especially the in situ immune response. Using the immunohistochemistry technique, we investigated the cell density of CD1a+, factor XIIIa+, CD68+ and the expression of the cytokines IL-10 and TNF- in skin lesions of patients with dermatophytosis. We observed that Langerhans cells (CD1a+ cells) were significantly decreased in the epidermis of patients, both in affected and nonaffected areas compared to controls, which leads us to suggest that the decrease in this cell population may be a risk factor for the development of dermatophytosis. In the dermis, however, no significant differences were observed in the density of macrophages (CD68+ cells) and dermal dendrocytes (factor XIIIa+ cells). Furthermore, we noticed that the expression of IL-10 and TNF- was significantly increased in the affected epidermis when compared to unaffected skin and control group. As T. rubrum is known to cause mild inflammation in human, we can hypothesize that this mild infection would be responsible for the balance of pro- and anti-inflammatory signals of these cytokines that would control and limit this fungus/infection
 
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Fecha de Publicación
2022-11-30
 
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